Открытые повреждения

admin — Tue, 27 Apr 2010 10:13:41 +0000

Открытые костно-суставные повреждения характерны для промышленного и транспортного травматизма руки. По данным Холевича, Ма-тева и Божкова, 90,5% промышленных костно-суставных повреждений руки составляют открытые повреждения. По материалу Института скорой помощи им. Н. И. Пирогова (Милев) из 1000 травм руки открытые повреждения составляют 21%.
Открытые повреждения вносят новый элемент в костную травму: кожную рану и непосредственное повреждение функционально важных структур - сухожилий, сухожильных апоневрозов, сухожильных влагалищ, нервов.
Лечение этих повреждений более трудное, более сложное, и результаты хуже. При первичном лечении следует, разрешить дна вопроса: вправить и скрепить крепко отломки костей и закрыть кожную рану. Фиксацию костей осуществляют лучше всего спицами, Киршнера. При наличии кожного дефекта применяют кожную пластику. В зависимости от глубины дефекта используют свободные трансплантаты или трансплантаты на ножке. Последние показаны при наличии обнаженных поверхностей хрящей и сухожилий. Нужно стремиться всегда максимально сохранить имеющуюся кожу и не использовать отдаленный трансплантат на ножке там, где можно применить свободный кожный трансплантат. При рваных ранах в участках сухожильных влагалищ сухожилия восстанавливают во втором этапе лечения.
Первичный артродез показан в случаях открытых раздробленных переломов суставов.
Прочный остеосинтез костей при открытых повреждениях улучшает трофику тканей, расположенных дистальнее линии перелома, обеспечивает солидное ложе для кожных трансплантатов и в большинстве случаев делает лишней иммобилизацию гипсовой повязкой. Устойчивый остеосинтез создает условия для раннего функционального лечения, т. е. позволяет рано двигать пальцами и в этом отношении играет решающую роль в скором восстановлении трудоспособности пострадавшего.

Фолькмановская ишемическая контрактура (синдром Фолькмана)

admin — Sat, 27 Mar 2010 10:15:30 +0000

Этот синдром впервые описан Фолькманом (Volkmann, 1871 г.). Вопрос идет о наиболее частом осложнении надмыщелкового перелома плечевой кости, наступившего в результате переразгибания или после тяжелого перелома в области предплечья. Однако встречаются случаи ишемической контрактуры после высокого ранения плечевой артерии, после длительного наложения жгута, после эмболии, у больных гемофилией и др. 75% пострадавших — дети в возрасте моложе 15 лет.
Долгие дискуссии велись о роли циркулярной гипсовой повязки и тугой повязки в возникновении ишемической контрактуры. Согласно одним авторам (Judet), это осложнение почти всегда вызывается допущенной грубой ошибкой в лечении (сдавливающая гипсовая или иная повязка), а по мнению других (Waston-Jones), роль гипсовой повязки преувеличена. На практике обычно имеют место переломы, сопровождающиеся тяжелыми повреждениями мягких тканей (разрыв или тромбоз плечевой артерии, обширный отек, гематома в переднем мышечном ложе), к которым присоединяется сдавливающая гипсовая повязка или иная циркулярная повязка. Чаще всего в первый момент повязка не бывает стягивающей. Она начинает сдавливать позднее из-за отека (тканей. Однако наблюдаются случаи, когда ишемический синдром наступает без наличия циркулярной повязки.
Сдавление кровеносных сосудов приводит к временной артериальной ишемии. Изолированное повреждение тканей, включающихся в переднее мышечное ложе, объясняется некоторыми анатомическими обстоятельствами — твердым основанием, плотным фасциальным покровом. Давление в этом закрытом пространстве настолько повышается, что сначала прекращается венозный отток, а затем и артериальный приток. Согласно исследованиям Салмона (Salmon), изолированная ишемия переднего мышечного ложа наступает легче, если помимо разрыва плечевой артерии наступает и сдавление аа. recurentes radialis et ulnaris. К механическому сдавлению несомненно присоединяется и рефлекторный спазм сосудов (Leriche). По мнению некоторых авторов (S. Bunnell, H. Barney, Broock), прекращения только венозного оттока достаточно, чтобы вызвать повреждения, подобные нарушениям при ишемическом синдроме. X. Юбермут (Ubermuth) считает, что первичное повреждение нервов (перерастяжение, разрыв) играет существенную роль в патогенезе ишемического синдрома.
Лишение мышц предплечья доступа кислорода приводит к полной некротизации части их (мышечные ишемические инфаркты) и к некро-биотическим изменениям в другой части, с наступающим затем медленным фиброзированием и утратсй их сократительной способности. В мышечных брюшках очень часто, даже спустя год и более после травмы обнаруживают очаги, заполненные густой бесструктурной желтовато-коричневой массой, покрытой плотной рубцовой тканью. Как правило, тяжелее всего страдают глубокие мышцы предплечья (m. flexor digitorum profundus и m. flехor pollicis longus). Аналогичные ише-мические изменения (от легкой дегенерации Валера до полного некро-тизирования и следующего затем фиброзирования) наблюдаются в нервах предплечья. Ишемия поражает прежде всего срединный и затем локтевой нервы.
Клиника и эволюция. Первые признаки осложнения вызывают тревогу. Боли, которые всегда сопровождают любую травму, не уменьшаются, а становятся очень сильными, жгучими, и иррадиируют к дис-тальным отделам конечности. Больной испытывает чувство сдавления и онемения руки. Пальцы припухает, становятся синими и немеют. Немного позднее они становятся бледными, холодными, бесчувственными и затвердевают полусведенными. Активные движения становятся невозможными. Нельзя также вызвать и пассивное разгибание пальцев.
Такая начальная контрактура обусловливается сильным отеком мышц. Пульс н а лучевой артерии н е прощупывается. О б ы ч н о через 1 2 — 2 4 часа ишемические повреждения настолько прогрессируют, что контрактура неизбежна.
Вслед за острой стадией наступает период рубцевания. Боли постепенно стихают и оток уменьшается, однако рука остается безжизненной и подвижной. Она постепенно становится тоньше. Пальцы и кисть сгибаются. К этому присоединяется пронационная контрактура предплечья, а иногда и флексионная контрактура локтя. Нередко наблюдаются и трофические расстройства (ломкость ногтей, сглаженность кожи, трофические язвы, разрежение костей и др.).
Начиная с 3-го по 6-ой месяц и даже до конца первого года, в более легких случаях наблюдается постепенное восстановление чувствительности и некоторых из активных движении. Что касается контрактур, то спонтанного улучшения без системного лечения не наступает. После первого года особых изменений в состоянии обычно не наблюдается Контрактуры и нарушения активных движении пальцев, как правило тяжелее чем кисти. При стойком повреждении локтевого нерва наблюдается характерная гиперэкстензионная контрактура основных фаланг. Срединный нерв поражается в 85% случаев, а локтевой в 66% Очень часто чувствительность полностью или отчасти восстанавливается а двигательный паралич остается. Пульс на плечевой артерии прощупывается, но часто он реже, чем на здоровой руке. Арте-риография нередко устанавливает непроходимость плечевой аретерии в области локтя и скудность сосудистой сети в переднем мышечном ложе В дифференциальнодиагностическом отношении следует учитывать рубцовые и рефлекторные контрактуры, истерическую контрактуру, контрактуры, вызванные параличом срединного и локтевого нервов и атрофию Зудека.
Лечение ишемического синдрома в о с т р о й стадии. При первых, даже совсем незначительных, обеспокаивающих признаках необходимо принимать спешные меры, стараясь не пропустить даже минуты:
1. Полное расслабление повязки и поднятие руки кверху.
2. Разгибание локтевого сустава, если он был в согнутом положении, пока не появится пульс.
3. Введение сосудорасширяющих средств (ацетилхолина, папаверина и др.).
4. Новокаиновые блокады.
Если через полчаса — час, несмотря на принятые меры, состояние не улучшится, необходимо приступить к оперативному вмешательству. Делают разрез кожи, начиная на 3—4 см выше локтевой складки и достигая ниже середины предплечья. Фасцию рассекают зигзагообразно, так, чтобы передняя стенка мышечного ложа полностью освободилась от сдавления. Выжидают еще несколько минут и, если пульсация лучевой артерии не наступает, начинают проводить ревизию плечевой артерии. Когда артерия спастически сжата, достаточно ввести в ее стенку новокаин или произвести периартериальную симпатэктомию. При наличии тромбоза некоторые авторы рекомендуют вырезать сегмент артерии. При настоящем состоянии сосудистой хирургии можно также иметь в виду тромбэктомию, сосудистый шов и пластику сосудов. Если отломки кости сильно смещены, необходимо их сопоставить и в конце операции фиксировать через кожу спицей Киршнера. Затем накладывают швы только на кожу. Если при закрытии кожи появляется натяжение, делают множество облегчающих разрезов в шахматном порядке через дермо-эпидермальный слой кожи на передней стороне предплечья.
Подобные меры следует принимать даже тогда, когда больной обратится к врачу с опозданием на 2—3 дня, хотя в таких случаях шансы на предотвращение осложнений невелики.
Лечение ишемической контрактуры в стадии эволюции. Центральное место в первые несколько месяцев, когда заболевание эволюи-рует, занимает бескровное лечение, проводимое при помощи корригирующих аппаратов, физиотерапии, лечебной гимнастики и лечебной работы. Оно должно быть упорным, систематическим, длительным и проходить под контролем лечащего врача в лечебном учреждении.
Используют два вида аппаратов — с эластической тягой и с постепенно развертывающимся шарниром на уровне кисти (рис. 134). Так как чувствительность обычно нарушена, аппараты должны иметь подкладку, а давление строго дозировать. К этим мероприятиям следует прибавить блокаду новокаином, назначение нивалина или дибазола, витамины, тканевую терапию, кортизон и др. Систематически проводимое бескровное лечение приводит иногда у детей и у взрослых при не очень тяжелых случаях к значительному улучшению состояния.
Лечение ишемической контрактуры в р е з и д у а л ь н о й стадии. Как правило, лечение стойких последствий ишемического синдрома.
оперативное. Операция показана не ранее 7-го месяца после возникновения контрактуры. В последние годы начали применять следующие основные оперативные методы:
1. П е р е м е щ е н и е вниз сгибателей п а л ь ц е в и кисти (Page-Scaglietti). Операция состоит в дезинсерции всех флексоров от места их прикрепления на плечевой кости и на костях предплечья, после чего иссекают рубцовые ткани и освобождают мышцы. Такая операция показана при более легких случаях, когда активные движения пальцев не совсем нарушены.
2. Удаление инфаркта вместе с рубцово измененными мышцами и п е р е м е щ е н и е с о х р а н и в ш и х с я мышц к дистальным отрезкам сухожилий глубокого сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца (Seddon). Эта операция показана в тех случаях, когда глубокий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца полностью уничтожены. В зависимости от распространения повреждений остальных мышц существуют различные вариации пересадки сухожилий, причем используют некоторые из сохранившихся сгибателей или же разгибателей кисти (Розов-Эпштейн, Parkes).
Другие, сравнительно редко используемые способы состоят в укорочении костей предплечья и удлинении сухожилий сгибателей.
Обычно одновременно с операциями на мышцах проводят ревизию нерва. Когда поражения обусловлены ишемией, а не первичной травмой, редко наступает значительное улучшение после невролиза. К счастью, в большинстве случаев чувствительность отчасти сохраняется. В самых тяжелых случаях некоторые авторы (Strange, H. Seddon) рекомендуют замещать поврежденную часть срединного нерва трансплантатом локтевого нерва. При стойком параличе малых мышц кисти (main en grife) нередко необходимы дополнительные оперативные вмешательства (тенодез, артродез большого пальца в положении оппозиции).

Ишемическая контрактура собственных мышц кисти

admin — Sat, 27 Feb 2010 10:16:34 +0000

Это малоизвестная клиническая разновидность ишемического синдрома, впервые описанная Беннелем (1948 г.). Обычно речь идет об осложнении тяжелой травмы в области ладони, вслед за которой наступает обширное припухание, причем к нему нередко присоединяется сдавление гипсовой или иной повязкой. Описаны случаи ишемической контрактуры собственных мышц руки после разрыва обеих артерий (лучевой и локтевой артерий) в области предплечья и даже при травме в более проксимальном отделе конечности. Мы наблюдали интересный случай ишемической контрактуры собственных мышц руки после артериальной эмболии.
Патологоанатомическае изменения аналогичны изменениям при фолькмановской контрактуре, однако они поражают только собственные мышцы руки.
Очень редко наблюдается контрактура коротких мышц одновременно с ишемическим синдромом Фолькмана на предплечье.
Клиническая картина. Обеспокаивающие признаки (сильное опухание, цианоз пальцев, бесчувственность) локализуются в области кисти. Беннель рекомендует, наряду с другими спешными мерами (снятие стягивающей повязки, помещение конечности в высокое положение, блокады и сосудорасширяющие средства), проводить оперативную ревизию — рассекать перимизий каждой мышцы в отдельности. Нам удалось предотвратить у одного нашего больного контрактуру коротких мышц кисти рассечением пальмарной фасции и эвакуацией гематомы.
В р е з и д у а л ь н о й стадии клиническая картина очень характерна. Большой палец в положении сильной аддукции. Основная фаланга — в флексии, а дистальная — в гиперэкстензии. Первая пястная кость подтянута к ладони и обездвижена в этом положении. Активная и пассивная экстензия, абдукция и оппозиция большого пальца невозможны. Основная фаланга остальных пальцев находится в положении сгибания, а вторая и третья чрезмерно разогнуты. Активное и пассивное сгибание обеих дистальных фаланг затруднены. Оно становится возможным только при сильном сгибании основной фаланги.
Лечение ишемической контрактуры собственных мышц кисти в ре-з и д у а л ь н о й стадии оперативное. В более легких случаях отслаивают и перемещают в дистальном направлении проксимальные инсер-ции поврежденных мышц (Bunnell). В тяжелых случаях показаны пересечение косых волокон тыльного экстензора, эксцизия первой межкостной мышцы и аддуктора большого пальца и дезинсерция остальных мышц тенара. Первую пястную кость фиксируют временно в положении оппозиции двумя спицами Киршнера. В очень тяжелых случаях Бен-нель рекомендует после эксцизии мышц в первом межпальцевом пространстве заполнять полость трансплантатом из дермо-жировой клетчатки на временной питающей ножке, используя одномоментный фила-товский лоскут.

Синдром Зудека

admin — Wed, 27 Jan 2010 10:17:39 +0000

Этот синдром описывается под различными наименованиями: как атрофия Зудека, дистрофия Зудека, болезненный посттравматический ос-теопороз, острая травматическая атрофия кости и пр. Болезненный процесс чаще всего локализуется на кисти. Заболевают преимущественно женщины в возрасте 40—50 лет. У детей этот синдром неизвестен.
Этиология. Травма и воспалительные процессы являются наиболее частыми предшествующими моментами в истории заболевания. Иногда существует очень странное несоответствие между тяжестью травмы или воспаления, с одной стороны, и наступившими после них изменениями всех тканей кисти, с другой. Нам приходилось наблюдать тяжелую форму синдрома Зудека после вывихов, уколов острым предметом, а у одной больной — после банального тендовагинита абдуктора большого пальца. Все это, наряду с фактом, что большинство заболевших — женщины в возрасте 40—50 лет, является указанием на наличие известной предрасположенности, связанной с нарушением вегетативного или гормонального равновесия. Производит впечатление эмоциональная лабильность больных.
Все это, конечно, не касается большого числа больных, у которых ясно, что наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека оказалось неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая „реабилитация" пассивными движениями и массажем (L. Btihler, R. Watson-Jones, К- Zobel). О причине возникновения синдрома Зудека ничего нельзя сказать. Травма — только повод, а остальные факторы являются решающими элементами в патогенезе (Н. Breitenfelder). Флегмоны ладони кисти у пожилых женщин, особенно при неправильном лечении, часто осложняются синдромом Зудека. К этому присоединяется очень часто дополнительное фиброзное сужение волярного карпального канала и возникновение синдрома сдавления срединного нерва.
Патофизиология. Существует много теорий для объяснения развития заболевания (гуморальные, гормональные, неподвижность, возникновение ацидоза и др.). Ввиду того, что явления при синдроме Зуде-ка похожи на каузальгию, а также вследствие того, что на них хорошо влияет блокада симпатического нерва, в настоящее время принято считать, что идет речь о симпатико-невро-васкулярных рефлексных изменениях (Watson-Jones).
Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях - боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей. Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
Клиническая картина. Клинические явления динамичны и зависят от этапа развития болезненного процесса. Течение классически проходит через три фазы, определенные в начале нашего века самим Зудеком. Он различает: острую фазу, фазу дистрофии и фазу атрофии. Все еще существуют разногласия в понимании этих фаз. Зудек считает, что первая фаза представляет собой физиологическое „оздоровительное воспаление", так как в этот период еще нет ничего патологического, а имеется лишь стремление к выздоровлению. Другие авторы во главе с Г. Блумензатом (G. Blumensaat) считают, что с самого начала эта фаза патологична. Может быть поэтому имеются все еще выраженные различия в статистиках относительно частоты заболевания при костно-суставных повреждениях (от 0,3 до 20%). И. Бонне (Bonnet) различает фазу вазодилатации, фазу лабильной сосудистой реакции и фазу постоянной вазо-констрикции.
После вправления перелома или вывиха или после обработки пораненной кисти при правильной иммобилизации ее, рано начатых движениях и при высоком положении кисти боли постепенно исчезают, кровоподтек рассасывается, отек исчезает и кожа приобретает нормальный вид и тургур.
При существующем предрасположении и неправильном лечении, однако, могут наступить проявления, несовместимые с нормальным ходом заболевания. Боль и отек не исчезают — они снова появляются или увеличиваются. Очень характерна пассивная гиперемия. Кожа гладкая, теплая, покрасневшая, блестящая и напряженная. Потоотделение повышено. Боль напоминает каузальгию. Больные становятся психически неспокойными, фиксируют внимание на кисти и предохраняют ее от прикосновения при движениях.
Недели через две появляется бледность и цианоз кожи. Отек сохраняется или же слегка уменьшается. Боль может распространиться кверху и постепенно охватить всю конечность до плеча, которое становится болезненным, отекает и деревенеет (синдром плечо—рука). Суставы руки также деревенеют и наступают контрактуры. Кожа совсем сглажена. Пальцы становятся веретенообразными, а кости — изборожденными и хрупкими. Увеличивается волосатость кисти. Такое состояние может длиться различное время — от 2 до 4 и более месяцев.
Постепенно отек и боль исчезают. Кожа становится тонкой, атрофич-ной и бледной. Пальцы деревенеют. Кисть очень чувствительна к колебаниям температуры, не может переносит холодной воды и влажного воздуха. Вся верхняя конечность утрачиваеть свою силу и мышцы ее слабеют. Это делает больного нетрудоспособным, особенно для ручного труда.
Рентгенологическая картина заболевания очень характерна. Для него типичен пятнистый остеопороз, наступающий в дистальных метафизах пястных костей и фаланг. Межсуставные пространства сужаются. Контуры метафизов становятся очень четкими, как бы нарисованными карандашом. По мере развития атрофического процесса структура кости становится стекловидной.
Прогноз. Синдром Зудека серьезное заболевание и, если его не лечить своевременно и правильно, приводит к инвалидности. В первую и вторую фазу состояние обратимо и может привести к хорошему исходу. Однако даже несколько лет спустя после полного клинического излечения сила захвата значительно ослаблена и трудоспособность понижена. Фаза атрофии — уже тяжело инвалидизирующее состояние, на которое нельзя оказать большого влияния.
Профилактика и лечение. Г. Блумензат предлагает следующую тактику для профилактики и лечения синдрома Зудека:
A. Лечение основного заболевания.
1. Компетентное первоначальное лечение.
2. Поддержка компенсаторных механизмов организма устранением усиливающихся и стойких раздражений.
Б. Раннее лечение.
1. Раннее распознавание синдрома.
2. Профилактический охват угрожаемых синдромом Зудека больных.
B. Лечение заболевания в период развернутой клинической картины.
1. Общие физические мероприятия.
2. Влияние на симпатическую нервную систему.
3. Медикаментозное лечение.
4. Влияние на гормональную регуляцию.
Приведенная наглядная схема полезна, но проведение ее требует подробного изучения индивидуальных особенностей больного и его заболевания. Поэтому нет шаблонов при лечении. Они даже особенно вредны. Профилактика основывается прежде всего на соблюдении основных принципов реабилитации кисти и пальцев. Главная задача лечения заключается в разрыве порочного круга и расчленении его элементов. Это выполняется по указанному на рис. 139 способу. Где точно будет прерван этот круг, безразлично, лучше всего разорвать его в нескольких местах. Лечение очень ответственно и требует непосредственного близкого и ежедневного контакта с больным. Поэтому лучше всего проводить лечение в стационарной обстановке, чтобы можно было полностью контролировать режим больного. Активность должна быть очень точно установлена и дозировку ее следует педантично соблюдать. Малейшая ошибка может резко привести к обратному результату лечения. Особенно надо заботиться и о поддержании хорошего психического состояния и спокойствия больного. Нужно внимательно объяснить ему, что содействие с его стороны играет решающую роль в излечении. Даже небольшой успех нужно учитывать и подчеркивать перед больным. Это поможет повысить его самочувствие и вселить веру в лечение. Удобным способом является умело проводимая трудотерапия. Постепенное повышение умения и выносливости и вовлечение пострадавшей кисти в какую-нибудь определенную и направленную работу, имеющую практическое значение, лучше всего демонстрирует больному эффект лечения и поощряет его продолжать содействовать врачу.
Горячие процедуры и массаж переносятся плохо.
Лечение требует терпения, так как оно длится долгое время. В течение всего периода лечения больной действительно нетрудоспособен. Раннее вынуждение к неконтролированному труду, даже в условиях трудоустройства, может причинить большой вред и стать причиной стойкой инвалидности.

Каузальгия

admin — Sun, 27 Dec 2009 10:18:00 +0000

Под этим названием описывается синдром, характеризующийся наличием сильной, постоянной и спонтанно возникающей боли после частичного или полного разрыва периферического нерва. Боль жгучая и отягощается под влиянием внешних и эмоциональных стимулов. Налицо сосудодвигательные и трофические изменения. Ввиду того, что боль успокаивается и дополнительные нарушения изменяются в положительном направлении вследствие прекращения симпатических импульсов, заболевание относят к группе симпатических дистрофий. Каузальгичес-кий синдром представляет собой состояние, сходное с другими заболеваниями симпатического происхождения, такими как, например, дистрофия Зудека, синдром „плечо—рука", трофический отек и рефлекторный артериальный спазм (A. Steindler).
Причиной каузальгии обычно является травма с частичным или полным разрывом периферического нерва, чаще всего срединного или локтевого. Когда налицо полный паралич, сопровождаемый каузальгией, всегда обнаруживают неврому, связывающую оба конца прерванного нерва. Очень редко каузальгия возникает при полном разрыве нерва и расхождении его концов ( W. Nordenbos).
Боль наступает непосредственно после ранения, в первые дни или несколько недель. Боль бывает постоянной, сильной и жгучей. Она распространяется диффузно на дистальный отдел конечности, независимо от зоны пораженного нерва, и усиливается под влиянием различных раздражителей — прикосновения, постукивания, тряски, эмоциональных нарушений и др. Больной прячет руку и нередко даже не позволяет исследовать ее. Болезненность усиливается при высыхании кожи и согревании. Первые недели вид руки нормальный, но затем наступают видимые изменения. Кожа слегка краснеет, становится сухой, отечной и теплой. Температура кожи повышается. Позднее кожа становится холодной, бледной, синюшной, потной, тонкой и блестящей. Пальцы истончаются, ногти становятся ломкими и подгибаются.
С течением времени болезненность может распространиться в проксимальном направлении или даже на симметричную конечность. Больные становятся эмоционально неустойчивыми и раздражительность их повышается. Иногда наблюдались попытки самоубийства. При тяжелых и длительных каузальгиях боль может фиксироваться в центральной нервной системе. Тогда заболевание становится неизлечимым (Turek).
Выпадение двигательной функции наблюдается часто (вследствие разрыва нервов), но обычно это трудно выявить из-за болезненности, которая затрудняет исследование и проведение тестов.
Лечение следует начинать как можно раньше. Консервативное лечение не дает успешных результатов. Применяют обезболивающие медикаменты. Покоем и приданием конечности высокого положения уменьшается отек. Местная и проводниковая инфильтрация новокаина дает непродолжительный результат или же остается безуспешной. Самое хорошее средство лечения каузальгии — блокада ganglion cervicothora-cicum. Лериш рекомендует проводить артериальную симпатэктомию подключичной артерии.
При неуспехе консервативных мероприятий немедленно нужно перейти к хирургическому лечению. Нерв восстанавливают швом. Если прерван кровеносный сосуд, необходимо резецировать его. При наличии невромы нужно удалить ее и наложить шов на оба конца нерва. В более тяжелых случаях наряду с этим следует проводить и симпатэк-томию. В наиболее запущенных случаях следует помнить о возможности применения кордотомии или лоботомии.

Отрыжка

admin — Fri, 27 Nov 2009 13:51:10 +0000

Тошноте часто сопутствует отрыжка — сложный безуслов-норефлекторный акт порционного выбрасывания пищеводного и желудочного содержимого через рот. Может наблюдаться отрыжка воздухом (eructatio) и пищей (regurgitatio). Является результатом чрезмерного скопления содержимого в желудке. Осуществляется путем моментального сокращения мускулатуры желудка, брюшной стенки и диафрагмы при зияющей кардии. Отрыжке способствует прием газированных жидкостей, азрофагия, спазм или стеноз привратника желудка. Отрыгаемые газы имеют неприятный запах (тухлых яиц — при образовании сероводорода от разложения серосодержащих белков, сладковато-приторный
— при кровотечении в полость желудка и т. д.) и вкус (горький
— при забрасывании желчи, кислый — при желудочной гиперсекреции). Отрыгивание пищи для некоторых видов животных явление физиологическое, для человека — патологическое.
Клиническое значение имеет отрыжка желудочным содержимым во время сна больного. Она встречается при спазме и стенозе пищевода или привратника желудка, а кроме того может служить косвенным симптомом наличия язвы или рака желудка, сужения пищевода. При этом, нередко, кислое желудочное содержимое просачивается в дыхательные пути, больной внезапно просыпается, наступает приступ удушья, кашель, одышка, а в дальнейшем иногда и аспнра-ционная химическая пневмония (бронхоальвеолит, синдром Мендельсона). Больные очень боятся повторения такого прн-ступа? стараются после приема пищи не ложиться, во время сна кладут голову на высокую подушку.
Тошнота и рвота являются кардинальными признаками уремии (которую иногда также приходится дифференцировать с «острым животом»).

Икота — singultus

admin — Tue, 27 Oct 2009 13:51:29 +0000

В течение острой хирургической болезни живота определенное клиническое значение имеет икота (повторные икания) — сложный двигательный акт, физиологический смысл и значение которого не объяснены. Возможно икоту следует понимать как «перевернутый кашель», извращенный рудиментный кашлевой рефлекс. Воспроизвести икоту по желанию нельзя. Согласно нашим наблюдениям, среди больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в дооперационном периоде икота наблюдалась лишь в 0,12% случаев.
Икоту нельзя считать ранним признаком острой хирургической болезни живота. Другое дело диффузные перитониты. По А. М. Заблудовскому (1939) икота имела место у 10% больных перитонитом. Еще Гиппократ писал: «При рвоте икога и красные глаза — дурной знак».
В ряде случаев у больных с широкой грудной клеткой, в силу врожденной затрудненности воспроизводить акт рвоты, при переполненном желудке можно наблюдать икоту, которая проходит после опорожнения желудка.

Вид гиперкинеза

admin — Sun, 27 Sep 2009 13:52:08 +0000

Икота — это вид гиперкинеза, громкое насильственное вдыхание вследствие клонической судороги диафрагмы и двигательной части дыхательного аппарата. Как и всякий гиперкинез, это явление рефлекторное, может быть функциональным и органическим, однако деление это весьма условно (И. К. Боголеиов, 1962). Причиной патологической формы икоты может быть центрально-нервное, приферическое или рефлекторное раздражение диафрагмального нерва или самой диафрагмы. Диагностика причины икоты определяется сопутствующими симптомами.
Икота центрального происхождения возникает при некоторых заболеваниях головного мозга (энцефалиты, менингиты, кровоизлияния), при поражении ретикулярной формации продолговатого мозга, оперкулярной области, а также шейного отдела спинного мозга или его оболочек (поражение шейных позвонков, опухоли). Судорога диафрагмы наиболее часто наблюдается при энцефалите. Такие приступы икоты называют «эпидемической икотой».
Центр икоты может быть возбужден гематогенным путем, в ходе тяжелых инфекций и интоксикации или при атональных состояниях. Зимой 1920 г. во Франции наблюдалась эпидемия икоты. Считали, что зто диафрагмальная форма гриппа или мио-клоническая форма энцефалита (Martinet, 1925).
Икота периферического происхождения возникает при разнообразных патологических процессах, действующих на ствол диафрагмального нерва или мышцу диафрагмы (аневризма аорты? перикардит, заболевания средостения, пищевода, плевры). При инфаркте миокарда встречается в 1,6% наблюдений (Г. М. Чхаидзе, 1976). Нагноение в окружности диафрагмального нерва ведет обычно к раздражению последнего, что проявляется упорной икотой, которая истощает больного, лишает его сна и затрудняет прием пищи. Упорная икота может указывать и на воспалительные изменения и раздражение самой диафрагмы (перитонит, диафрагматит, диафрагмальный лимфангиит и лимфаденит при воспалительных процессах в брюшной полости, субдизфрагмальный абсцесс, гепатит и т. д.).

Рефлекторная икота

admin — Thu, 27 Aug 2009 13:52:34 +0000

Рефлекторная икота появляется при заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, болезни желудка, желчного пузыря, половых органов, карциноз брюшины, ранения живота, после лапаротомии), при перикардите. Икота'может иметь место при интоксикациях: при уремии в связи с токсическим раздражением слизистой оболочки желудка или центров продолговатого мозга, при сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, дизентерия) и т. д. Rost (1921) не мог объяснить, почему икота так часта при перитоните и редка при плеврите.
Икота может быть и односторонней:
Больная К., 38 л. (ист. болезни 4299, 1976). В прошлом здоровая. Третий день жалуется на приступы судорог и болей в левой подреберной области, которые усиливаются при лежании на спине и ослабевают при сидении или лежании на правом боку, субфебрилитет (37,5ЭС), положительный симптом Мюсси-Георгиевского слева. Диагностирован левосторонний простудно-инфекционный диафрагмальный неврит. Назначено симптоматическое лечение. Выздоровление.
В некоторых случаях, когда невозможно установить конкретную причину икоты, можно признать ее истерическую природу. Мы наблюдали 30-летнюю больную, которая в течение 6 месяцев не поддавалась лечению. Характерно, что во время сна икота прекращалась, и больная в течение болезни не похудела.
С хирургической точки зрения, особое значение имеет икота которая возникает у больных после операции на органах брюшной полости и после наркоза. Такая икота изнуряет тяжелых больных, утомляет их, не дает возможности заснуть. Причиной такой икоты обычно является разрдажение внутренней поверхности желудка или формирование поддиафрагмального гнойника. В первом случае следует отмывать желудок через по-стбянный назогастральный зонд, дать выпить 100 мл 0,5% раствора новокаина или 5 капель настойки йода, разведенных в 1/2 чайного стакана воды.
Если таким путем не удается прекратить икоту, следует больному дать под язык таблетку аэрона, прибегнуть к инъекции аминазина (2,5% 1—2 мл), атропина, дроперидола (0,25% 1—2 мл), эфедрина (Zin Sohn и соавт., 1978), реглана (10 мг).

Двусторонняя новокгиновая блокада диафрагмальных нервов

admin — Mon, 27 Jul 2009 13:53:06 +0000

В ряде случаев приходится прибегнуть к двусторонней новокгиновой блокаде диафрагмальных нервов на уровне шеи — нащупывается лестничный бугорок (Лисфранка) на первом ребре, это есть место прикрепления к первому ребру сухожилия передней лестничной мышцы, на которой лежит диафрагмальный нерв (вводят 25—30 мл 1/2% раствора новокаина).
В случае подозрения на возможность наличия поддиафрагмального абсцесса, особенно если у лихорадящего больного имеется болезненность при надавливании на нижние межреберные промежутки (симптом А. М. Крюкова), а также отечность мягких покровов в этих областях, следует подтвердить диагноз пробной пукиией и при обнаружении гноя немедленно дренировать гнойник. На расположение иглы в поддиафрагмальном пространстве указывают ее движения при дыхании и усиление выделения гноя при вдохе. При расположении иглы в плевральной полости — она неподвижна, при вдохе гноетечение уменьшается.
Swan и Simoson ( 1952), Плоц (1961) описали случаи неукротимой икоты, сопутствующей инфаркту миокарда, эффективно ликвидированные двусторонним френикоэкзерезом. Операция допустима лишь в крайнем случае.
Не потеряло значения указание Ибн Сина: «Рвота — лучшее лечение от икоты...».
Во время сна икота может не прекращаться.

Популярно о хирургии