Ишемическая контрактура собственных мышц кисти

admin — Sat, 27 Feb 2010 10:16:34 +0000

Это малоизвестная клиническая разновидность ишемического синдрома, впервые описанная Беннелем (1948 г.). Обычно речь идет об осложнении тяжелой травмы в области ладони, вслед за которой наступает обширное припухание, причем к нему нередко присоединяется сдавление гипсовой или иной повязкой. Описаны случаи ишемической контрактуры собственных мышц руки после разрыва обеих артерий (лучевой и локтевой артерий) в области предплечья и даже при травме в более проксимальном отделе конечности. Мы наблюдали интересный случай ишемической контрактуры собственных мышц руки после артериальной эмболии.
Патологоанатомическае изменения аналогичны изменениям при фолькмановской контрактуре, однако они поражают только собственные мышцы руки.
Очень редко наблюдается контрактура коротких мышц одновременно с ишемическим синдромом Фолькмана на предплечье.
Клиническая картина. Обеспокаивающие признаки (сильное опухание, цианоз пальцев, бесчувственность) локализуются в области кисти. Беннель рекомендует, наряду с другими спешными мерами (снятие стягивающей повязки, помещение конечности в высокое положение, блокады и сосудорасширяющие средства), проводить оперативную ревизию — рассекать перимизий каждой мышцы в отдельности. Нам удалось предотвратить у одного нашего больного контрактуру коротких мышц кисти рассечением пальмарной фасции и эвакуацией гематомы.
В р е з и д у а л ь н о й стадии клиническая картина очень характерна. Большой палец в положении сильной аддукции. Основная фаланга — в флексии, а дистальная — в гиперэкстензии. Первая пястная кость подтянута к ладони и обездвижена в этом положении. Активная и пассивная экстензия, абдукция и оппозиция большого пальца невозможны. Основная фаланга остальных пальцев находится в положении сгибания, а вторая и третья чрезмерно разогнуты. Активное и пассивное сгибание обеих дистальных фаланг затруднены. Оно становится возможным только при сильном сгибании основной фаланги.
Лечение ишемической контрактуры собственных мышц кисти в ре-з и д у а л ь н о й стадии оперативное. В более легких случаях отслаивают и перемещают в дистальном направлении проксимальные инсер-ции поврежденных мышц (Bunnell). В тяжелых случаях показаны пересечение косых волокон тыльного экстензора, эксцизия первой межкостной мышцы и аддуктора большого пальца и дезинсерция остальных мышц тенара. Первую пястную кость фиксируют временно в положении оппозиции двумя спицами Киршнера. В очень тяжелых случаях Бен-нель рекомендует после эксцизии мышц в первом межпальцевом пространстве заполнять полость трансплантатом из дермо-жировой клетчатки на временной питающей ножке, используя одномоментный фила-товский лоскут.

Синдром Зудека

admin — Wed, 27 Jan 2010 10:17:39 +0000

Этот синдром описывается под различными наименованиями: как атрофия Зудека, дистрофия Зудека, болезненный посттравматический ос-теопороз, острая травматическая атрофия кости и пр. Болезненный процесс чаще всего локализуется на кисти. Заболевают преимущественно женщины в возрасте 40—50 лет. У детей этот синдром неизвестен.
Этиология. Травма и воспалительные процессы являются наиболее частыми предшествующими моментами в истории заболевания. Иногда существует очень странное несоответствие между тяжестью травмы или воспаления, с одной стороны, и наступившими после них изменениями всех тканей кисти, с другой. Нам приходилось наблюдать тяжелую форму синдрома Зудека после вывихов, уколов острым предметом, а у одной больной — после банального тендовагинита абдуктора большого пальца. Все это, наряду с фактом, что большинство заболевших — женщины в возрасте 40—50 лет, является указанием на наличие известной предрасположенности, связанной с нарушением вегетативного или гормонального равновесия. Производит впечатление эмоциональная лабильность больных.
Все это, конечно, не касается большого числа больных, у которых ясно, что наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека оказалось неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая „реабилитация" пассивными движениями и массажем (L. Btihler, R. Watson-Jones, К- Zobel). О причине возникновения синдрома Зудека ничего нельзя сказать. Травма — только повод, а остальные факторы являются решающими элементами в патогенезе (Н. Breitenfelder). Флегмоны ладони кисти у пожилых женщин, особенно при неправильном лечении, часто осложняются синдромом Зудека. К этому присоединяется очень часто дополнительное фиброзное сужение волярного карпального канала и возникновение синдрома сдавления срединного нерва.
Патофизиология. Существует много теорий для объяснения развития заболевания (гуморальные, гормональные, неподвижность, возникновение ацидоза и др.). Ввиду того, что явления при синдроме Зуде-ка похожи на каузальгию, а также вследствие того, что на них хорошо влияет блокада симпатического нерва, в настоящее время принято считать, что идет речь о симпатико-невро-васкулярных рефлексных изменениях (Watson-Jones).
Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях - боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей. Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
Клиническая картина. Клинические явления динамичны и зависят от этапа развития болезненного процесса. Течение классически проходит через три фазы, определенные в начале нашего века самим Зудеком. Он различает: острую фазу, фазу дистрофии и фазу атрофии. Все еще существуют разногласия в понимании этих фаз. Зудек считает, что первая фаза представляет собой физиологическое „оздоровительное воспаление", так как в этот период еще нет ничего патологического, а имеется лишь стремление к выздоровлению. Другие авторы во главе с Г. Блумензатом (G. Blumensaat) считают, что с самого начала эта фаза патологична. Может быть поэтому имеются все еще выраженные различия в статистиках относительно частоты заболевания при костно-суставных повреждениях (от 0,3 до 20%). И. Бонне (Bonnet) различает фазу вазодилатации, фазу лабильной сосудистой реакции и фазу постоянной вазо-констрикции.
После вправления перелома или вывиха или после обработки пораненной кисти при правильной иммобилизации ее, рано начатых движениях и при высоком положении кисти боли постепенно исчезают, кровоподтек рассасывается, отек исчезает и кожа приобретает нормальный вид и тургур.
При существующем предрасположении и неправильном лечении, однако, могут наступить проявления, несовместимые с нормальным ходом заболевания. Боль и отек не исчезают — они снова появляются или увеличиваются. Очень характерна пассивная гиперемия. Кожа гладкая, теплая, покрасневшая, блестящая и напряженная. Потоотделение повышено. Боль напоминает каузальгию. Больные становятся психически неспокойными, фиксируют внимание на кисти и предохраняют ее от прикосновения при движениях.
Недели через две появляется бледность и цианоз кожи. Отек сохраняется или же слегка уменьшается. Боль может распространиться кверху и постепенно охватить всю конечность до плеча, которое становится болезненным, отекает и деревенеет (синдром плечо—рука). Суставы руки также деревенеют и наступают контрактуры. Кожа совсем сглажена. Пальцы становятся веретенообразными, а кости — изборожденными и хрупкими. Увеличивается волосатость кисти. Такое состояние может длиться различное время — от 2 до 4 и более месяцев.
Постепенно отек и боль исчезают. Кожа становится тонкой, атрофич-ной и бледной. Пальцы деревенеют. Кисть очень чувствительна к колебаниям температуры, не может переносит холодной воды и влажного воздуха. Вся верхняя конечность утрачиваеть свою силу и мышцы ее слабеют. Это делает больного нетрудоспособным, особенно для ручного труда.
Рентгенологическая картина заболевания очень характерна. Для него типичен пятнистый остеопороз, наступающий в дистальных метафизах пястных костей и фаланг. Межсуставные пространства сужаются. Контуры метафизов становятся очень четкими, как бы нарисованными карандашом. По мере развития атрофического процесса структура кости становится стекловидной.
Прогноз. Синдром Зудека серьезное заболевание и, если его не лечить своевременно и правильно, приводит к инвалидности. В первую и вторую фазу состояние обратимо и может привести к хорошему исходу. Однако даже несколько лет спустя после полного клинического излечения сила захвата значительно ослаблена и трудоспособность понижена. Фаза атрофии — уже тяжело инвалидизирующее состояние, на которое нельзя оказать большого влияния.
Профилактика и лечение. Г. Блумензат предлагает следующую тактику для профилактики и лечения синдрома Зудека:
A. Лечение основного заболевания.
1. Компетентное первоначальное лечение.
2. Поддержка компенсаторных механизмов организма устранением усиливающихся и стойких раздражений.
Б. Раннее лечение.
1. Раннее распознавание синдрома.
2. Профилактический охват угрожаемых синдромом Зудека больных.
B. Лечение заболевания в период развернутой клинической картины.
1. Общие физические мероприятия.
2. Влияние на симпатическую нервную систему.
3. Медикаментозное лечение.
4. Влияние на гормональную регуляцию.
Приведенная наглядная схема полезна, но проведение ее требует подробного изучения индивидуальных особенностей больного и его заболевания. Поэтому нет шаблонов при лечении. Они даже особенно вредны. Профилактика основывается прежде всего на соблюдении основных принципов реабилитации кисти и пальцев. Главная задача лечения заключается в разрыве порочного круга и расчленении его элементов. Это выполняется по указанному на рис. 139 способу. Где точно будет прерван этот круг, безразлично, лучше всего разорвать его в нескольких местах. Лечение очень ответственно и требует непосредственного близкого и ежедневного контакта с больным. Поэтому лучше всего проводить лечение в стационарной обстановке, чтобы можно было полностью контролировать режим больного. Активность должна быть очень точно установлена и дозировку ее следует педантично соблюдать. Малейшая ошибка может резко привести к обратному результату лечения. Особенно надо заботиться и о поддержании хорошего психического состояния и спокойствия больного. Нужно внимательно объяснить ему, что содействие с его стороны играет решающую роль в излечении. Даже небольшой успех нужно учитывать и подчеркивать перед больным. Это поможет повысить его самочувствие и вселить веру в лечение. Удобным способом является умело проводимая трудотерапия. Постепенное повышение умения и выносливости и вовлечение пострадавшей кисти в какую-нибудь определенную и направленную работу, имеющую практическое значение, лучше всего демонстрирует больному эффект лечения и поощряет его продолжать содействовать врачу.
Горячие процедуры и массаж переносятся плохо.
Лечение требует терпения, так как оно длится долгое время. В течение всего периода лечения больной действительно нетрудоспособен. Раннее вынуждение к неконтролированному труду, даже в условиях трудоустройства, может причинить большой вред и стать причиной стойкой инвалидности.

Каузальгия

admin — Sun, 27 Dec 2009 10:18:00 +0000

Под этим названием описывается синдром, характеризующийся наличием сильной, постоянной и спонтанно возникающей боли после частичного или полного разрыва периферического нерва. Боль жгучая и отягощается под влиянием внешних и эмоциональных стимулов. Налицо сосудодвигательные и трофические изменения. Ввиду того, что боль успокаивается и дополнительные нарушения изменяются в положительном направлении вследствие прекращения симпатических импульсов, заболевание относят к группе симпатических дистрофий. Каузальгичес-кий синдром представляет собой состояние, сходное с другими заболеваниями симпатического происхождения, такими как, например, дистрофия Зудека, синдром „плечо—рука", трофический отек и рефлекторный артериальный спазм (A. Steindler).
Причиной каузальгии обычно является травма с частичным или полным разрывом периферического нерва, чаще всего срединного или локтевого. Когда налицо полный паралич, сопровождаемый каузальгией, всегда обнаруживают неврому, связывающую оба конца прерванного нерва. Очень редко каузальгия возникает при полном разрыве нерва и расхождении его концов ( W. Nordenbos).
Боль наступает непосредственно после ранения, в первые дни или несколько недель. Боль бывает постоянной, сильной и жгучей. Она распространяется диффузно на дистальный отдел конечности, независимо от зоны пораженного нерва, и усиливается под влиянием различных раздражителей — прикосновения, постукивания, тряски, эмоциональных нарушений и др. Больной прячет руку и нередко даже не позволяет исследовать ее. Болезненность усиливается при высыхании кожи и согревании. Первые недели вид руки нормальный, но затем наступают видимые изменения. Кожа слегка краснеет, становится сухой, отечной и теплой. Температура кожи повышается. Позднее кожа становится холодной, бледной, синюшной, потной, тонкой и блестящей. Пальцы истончаются, ногти становятся ломкими и подгибаются.
С течением времени болезненность может распространиться в проксимальном направлении или даже на симметричную конечность. Больные становятся эмоционально неустойчивыми и раздражительность их повышается. Иногда наблюдались попытки самоубийства. При тяжелых и длительных каузальгиях боль может фиксироваться в центральной нервной системе. Тогда заболевание становится неизлечимым (Turek).
Выпадение двигательной функции наблюдается часто (вследствие разрыва нервов), но обычно это трудно выявить из-за болезненности, которая затрудняет исследование и проведение тестов.
Лечение следует начинать как можно раньше. Консервативное лечение не дает успешных результатов. Применяют обезболивающие медикаменты. Покоем и приданием конечности высокого положения уменьшается отек. Местная и проводниковая инфильтрация новокаина дает непродолжительный результат или же остается безуспешной. Самое хорошее средство лечения каузальгии — блокада ganglion cervicothora-cicum. Лериш рекомендует проводить артериальную симпатэктомию подключичной артерии.
При неуспехе консервативных мероприятий немедленно нужно перейти к хирургическому лечению. Нерв восстанавливают швом. Если прерван кровеносный сосуд, необходимо резецировать его. При наличии невромы нужно удалить ее и наложить шов на оба конца нерва. В более тяжелых случаях наряду с этим следует проводить и симпатэк-томию. В наиболее запущенных случаях следует помнить о возможности применения кордотомии или лоботомии.

Отрыжка

admin — Fri, 27 Nov 2009 13:51:10 +0000

Тошноте часто сопутствует отрыжка — сложный безуслов-норефлекторный акт порционного выбрасывания пищеводного и желудочного содержимого через рот. Может наблюдаться отрыжка воздухом (eructatio) и пищей (regurgitatio). Является результатом чрезмерного скопления содержимого в желудке. Осуществляется путем моментального сокращения мускулатуры желудка, брюшной стенки и диафрагмы при зияющей кардии. Отрыжке способствует прием газированных жидкостей, азрофагия, спазм или стеноз привратника желудка. Отрыгаемые газы имеют неприятный запах (тухлых яиц — при образовании сероводорода от разложения серосодержащих белков, сладковато-приторный
— при кровотечении в полость желудка и т. д.) и вкус (горький
— при забрасывании желчи, кислый — при желудочной гиперсекреции). Отрыгивание пищи для некоторых видов животных явление физиологическое, для человека — патологическое.
Клиническое значение имеет отрыжка желудочным содержимым во время сна больного. Она встречается при спазме и стенозе пищевода или привратника желудка, а кроме того может служить косвенным симптомом наличия язвы или рака желудка, сужения пищевода. При этом, нередко, кислое желудочное содержимое просачивается в дыхательные пути, больной внезапно просыпается, наступает приступ удушья, кашель, одышка, а в дальнейшем иногда и аспнра-ционная химическая пневмония (бронхоальвеолит, синдром Мендельсона). Больные очень боятся повторения такого прн-ступа? стараются после приема пищи не ложиться, во время сна кладут голову на высокую подушку.
Тошнота и рвота являются кардинальными признаками уремии (которую иногда также приходится дифференцировать с «острым животом»).

Икота — singultus

admin — Tue, 27 Oct 2009 13:51:29 +0000

В течение острой хирургической болезни живота определенное клиническое значение имеет икота (повторные икания) — сложный двигательный акт, физиологический смысл и значение которого не объяснены. Возможно икоту следует понимать как «перевернутый кашель», извращенный рудиментный кашлевой рефлекс. Воспроизвести икоту по желанию нельзя. Согласно нашим наблюдениям, среди больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в дооперационном периоде икота наблюдалась лишь в 0,12% случаев.
Икоту нельзя считать ранним признаком острой хирургической болезни живота. Другое дело диффузные перитониты. По А. М. Заблудовскому (1939) икота имела место у 10% больных перитонитом. Еще Гиппократ писал: «При рвоте икога и красные глаза — дурной знак».
В ряде случаев у больных с широкой грудной клеткой, в силу врожденной затрудненности воспроизводить акт рвоты, при переполненном желудке можно наблюдать икоту, которая проходит после опорожнения желудка.

Вид гиперкинеза

admin — Sun, 27 Sep 2009 13:52:08 +0000

Икота — это вид гиперкинеза, громкое насильственное вдыхание вследствие клонической судороги диафрагмы и двигательной части дыхательного аппарата. Как и всякий гиперкинез, это явление рефлекторное, может быть функциональным и органическим, однако деление это весьма условно (И. К. Боголеиов, 1962). Причиной патологической формы икоты может быть центрально-нервное, приферическое или рефлекторное раздражение диафрагмального нерва или самой диафрагмы. Диагностика причины икоты определяется сопутствующими симптомами.
Икота центрального происхождения возникает при некоторых заболеваниях головного мозга (энцефалиты, менингиты, кровоизлияния), при поражении ретикулярной формации продолговатого мозга, оперкулярной области, а также шейного отдела спинного мозга или его оболочек (поражение шейных позвонков, опухоли). Судорога диафрагмы наиболее часто наблюдается при энцефалите. Такие приступы икоты называют «эпидемической икотой».
Центр икоты может быть возбужден гематогенным путем, в ходе тяжелых инфекций и интоксикации или при атональных состояниях. Зимой 1920 г. во Франции наблюдалась эпидемия икоты. Считали, что зто диафрагмальная форма гриппа или мио-клоническая форма энцефалита (Martinet, 1925).
Икота периферического происхождения возникает при разнообразных патологических процессах, действующих на ствол диафрагмального нерва или мышцу диафрагмы (аневризма аорты? перикардит, заболевания средостения, пищевода, плевры). При инфаркте миокарда встречается в 1,6% наблюдений (Г. М. Чхаидзе, 1976). Нагноение в окружности диафрагмального нерва ведет обычно к раздражению последнего, что проявляется упорной икотой, которая истощает больного, лишает его сна и затрудняет прием пищи. Упорная икота может указывать и на воспалительные изменения и раздражение самой диафрагмы (перитонит, диафрагматит, диафрагмальный лимфангиит и лимфаденит при воспалительных процессах в брюшной полости, субдизфрагмальный абсцесс, гепатит и т. д.).

Рефлекторная икота

admin — Thu, 27 Aug 2009 13:52:34 +0000

Рефлекторная икота появляется при заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, болезни желудка, желчного пузыря, половых органов, карциноз брюшины, ранения живота, после лапаротомии), при перикардите. Икота'может иметь место при интоксикациях: при уремии в связи с токсическим раздражением слизистой оболочки желудка или центров продолговатого мозга, при сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, дизентерия) и т. д. Rost (1921) не мог объяснить, почему икота так часта при перитоните и редка при плеврите.
Икота может быть и односторонней:
Больная К., 38 л. (ист. болезни 4299, 1976). В прошлом здоровая. Третий день жалуется на приступы судорог и болей в левой подреберной области, которые усиливаются при лежании на спине и ослабевают при сидении или лежании на правом боку, субфебрилитет (37,5ЭС), положительный симптом Мюсси-Георгиевского слева. Диагностирован левосторонний простудно-инфекционный диафрагмальный неврит. Назначено симптоматическое лечение. Выздоровление.
В некоторых случаях, когда невозможно установить конкретную причину икоты, можно признать ее истерическую природу. Мы наблюдали 30-летнюю больную, которая в течение 6 месяцев не поддавалась лечению. Характерно, что во время сна икота прекращалась, и больная в течение болезни не похудела.
С хирургической точки зрения, особое значение имеет икота которая возникает у больных после операции на органах брюшной полости и после наркоза. Такая икота изнуряет тяжелых больных, утомляет их, не дает возможности заснуть. Причиной такой икоты обычно является разрдажение внутренней поверхности желудка или формирование поддиафрагмального гнойника. В первом случае следует отмывать желудок через по-стбянный назогастральный зонд, дать выпить 100 мл 0,5% раствора новокаина или 5 капель настойки йода, разведенных в 1/2 чайного стакана воды.
Если таким путем не удается прекратить икоту, следует больному дать под язык таблетку аэрона, прибегнуть к инъекции аминазина (2,5% 1—2 мл), атропина, дроперидола (0,25% 1—2 мл), эфедрина (Zin Sohn и соавт., 1978), реглана (10 мг).

Двусторонняя новокгиновая блокада диафрагмальных нервов

admin — Mon, 27 Jul 2009 13:53:06 +0000

В ряде случаев приходится прибегнуть к двусторонней новокгиновой блокаде диафрагмальных нервов на уровне шеи — нащупывается лестничный бугорок (Лисфранка) на первом ребре, это есть место прикрепления к первому ребру сухожилия передней лестничной мышцы, на которой лежит диафрагмальный нерв (вводят 25—30 мл 1/2% раствора новокаина).
В случае подозрения на возможность наличия поддиафрагмального абсцесса, особенно если у лихорадящего больного имеется болезненность при надавливании на нижние межреберные промежутки (симптом А. М. Крюкова), а также отечность мягких покровов в этих областях, следует подтвердить диагноз пробной пукиией и при обнаружении гноя немедленно дренировать гнойник. На расположение иглы в поддиафрагмальном пространстве указывают ее движения при дыхании и усиление выделения гноя при вдохе. При расположении иглы в плевральной полости — она неподвижна, при вдохе гноетечение уменьшается.
Swan и Simoson ( 1952), Плоц (1961) описали случаи неукротимой икоты, сопутствующей инфаркту миокарда, эффективно ликвидированные двусторонним френикоэкзерезом. Операция допустима лишь в крайнем случае.
Не потеряло значения указание Ибн Сина: «Рвота — лучшее лечение от икоты...».
Во время сна икота может не прекращаться.

Контрактура Дюпюитрена

admin — Sat, 27 Jun 2009 10:37:23 +0000

Это нередкое заболевание очень подробно описано еще в 1832 г. Дюпюитреном (Dupuytren). Он первый связывает его с изменениями ладонной фасции. Заболевание встречается чаще среди мужчин старше 40 лет (по некоторым статистикам до 3%).
Этиология. Причины возникновения контрактуры Дюпюитрена до сих пор еще не вполне выяснены. В одной части случаев начало заболевания несомненно связано с острой или хронической травмой. Принято считать, что происходят небольшие разрывы фасции, которые служат поводом к гипертрофии и фиброзу (Karfik). Нередко заболевание наблюдается у нескольких членов одной семьи. Наблюдаемое иногда сочетание контрактуры ладонной фасции с затвердеванием подошвенной фасции, induratio penis plastica и др. указывает на конституциональное предрасположение (особая реактивность соединительной ткани). Существуют и другие теории, такие, как эндокринная (большая частота заболевания среди диабетиков), нервная (расположение изменений в области локтевого нерва, большая распространенность среди эпилептиков, больных сирингомиелией и пр.), теории, объясняющие это заболевание нарушениями развития (атавистический остаток m. flexor dig. brevis), авитаминозом Е и др.
Патологоанатомическим субстратом контрактуры являются гипертрофия и фиброзное перерождение ладонной фасции и ее разветвлений. Микроскопически фасция поврежденного участка утолщается на несколько сантиметров, становится беловатого цвета и уплотняется. При гистологическом исследовании в начальной стадии обнаруживается соединительная ткань, богатая молодыми клетками, а в застарелых случаях — плотная соединительная ткань, бедная клетками и напоминающая рубцовую ткань. Утолщенные фасциальные волокна, прикрепляющиеся к основным фалангам, вызывают контрактуру пястнофаланговых суставов, а волокна, доходящие до средних фаланг, — контрактуры межфаланговых суставов. Реже фиброзные тяжи достигают разгибательного растяжения и вызывают гиперэкстензионную контрактуру в дистальных межфаланговых суставах. Кожа обычно сращена с фасцией и уплотняется. Сосудисто-нервные пучки нередко значительно смещаются тяжами.
Клиническая картина. Первым признаком заболевания чаще всего бывает появление небольшого подкожного утолщения, расположенного в 2/3 случаев на уровне дистальной ладонной складки по протяжению IV и V пальцев, или одного из них. В остальных случаях поражается большее число пальцев и очень редко только III палец. Узелок слегка чувствителен при нажиме. Дальнейшее развитие может происходить различно быстро и в разной степени. В некоторых случаях оно очень медленно и даже прекращается, а в других — за несколько месяцев пальцы сгибаются. Эволюция в среднем длится от 1 до 3 лет. Прежде всего наступает флексионная контрактура в пястно-фаланговом суставе пораженного пальца, затем в проксимальном межфаланговом суставе и, наконец, развивается гиперэкстензия или реже экстензия в дисталь-ном межфаланговом суставе.
Функция кисти нарушается в разной степени в зависимости от степени контрактуры и числа пораженных пальцев. В тяжелых случаях сильно выраженной контрактуры нередко к деформациям присоединяется онемение или жжение в пальцах (в связи со сдавлением сосудисто-нервных пучков) и растрескивание кожи.
Предложены разные схемы для обозначения степени контрактуры. Мы используем схему Тюбиана, по которой контрактуры разделяются на 5 степеней: а) н у л е в а я с т е п е н ь — без контрактуры; б) п е р в а я степень — контрактура до 45° в трех суставах пальцев вместе; в) в т о р а я с т е п е н ь — контрактура до 90°; г) т р е т ь я с т е п е н ь — контрактура до 135°; д) ч е т в е р т а я с т е п е н ь — контрактура свыше 135°. Тяжесть заболевания зависит еще и от числа пораженных пальцев, а, по нашему мнению, и от диффузности процесса. Есть больные, у которых почти вся фасция и ее разветвления охвачены процессом в большей или меньшей степени, но без тяжелой контрактуры. У них оперативное лечение дает менее удовлетворительные результаты.
При дифференциальном диагнозе следует помнить о врожденной флексии пальцев (catnptodactilia), стенозирующем тендовагините (щелкающие пальцы), рубцовых контрактурах, хроническом эволютивном полиартрите, ишемической контрактуре собственных мышц кисти, невро-генных или ишемических контрактурах.
Лечение. Б е с к р о в н о е л е ч е н и е (гидрокортизон, витамин Е в больших дозах — 3 раза в сутки по 100 000 ЕД в течение месяца, гиалу-ронидаза, физиотерапевтические процедуры и др.) показано в начальной стадии (без контрактуры) и в тех случаях, когда по той или иной причине оперативное лечение противопоказано.
Всегда при наличии контрактуры, которая прогрессирует, показано о п е р а т и в н о е л е ч е н и е . Нужно стремиться оперировать во второй или третьей стадии, пока контрактуры еще не стали очень, тяжелыми Противопоказаниями оперативного лечения являются сопровождающие тяжелые артритические изменения, синдром плечо-рука, тяжелый диабет и др. Пожилой возраст (старше 70 лет) — относительное противопоказание.
Операция состоит в удалении поврежденной части ладонной фасции.
Еще недавно обсуждался вопрос о том, какую часть фасции иссекать. Мнения варьировали от фасциотомии (Adams, Hohman) до почти полной фасциэктомии. Сейчас общепринят метод частичной фасциэк-томии — иссечение измененной части фасции и ее утолщенных отростков.
При выборе доступа к фасции необходимо учитывать основные принципы хирургии кисти и пальцев (избегать продольных рубцов, пересекающих поперечные складки, и узких лоскутов с необеспеченным питанием). Выбор оперативной техники зависит от локализации и распространения заболевания, возраста больного, состояния кожи и т. д. Очень часто приходится применять местные пластические приемы для удлинения укороченной кожи. Некоторые авторы в тяжелых случаях после разгибания пальцев закрывают дефект свободным трансплантатом (Брянцева, Iselin).
Мы пользовались следующими доступами:
а. О т д е л ь н ы е н е б о л ь ш и е поперечные или зигзагооб-р а з н ы е р а з р е з ы (По Mcindou, Матеву и др.). Эти доступы атрав-матичны, однако оперативное поле сравнительно невелико, и необходимо' проводить подкапывание и экартирование кожи. Поэтому они удобны при не очень тяжелых и нераспространенных изменениях.
б. Ш и р о к о е вскрытие при и с п о л ь з о в а н и и л о с к у т а на ножке, расположенной на ульнарной стороне кисти (К а г f i к) с д о б а в л е н и е м косых или боковых р а з р е з о в или же сменой п р о т и в о п о л о ж н ы х т р е у г о л ь н ы х лоскут о в на у р о в н е п а л ь ц е в . Этот доступ обеспечивает широкое оперативное поле. Он удобен для операций при контрактурах, поражающих несколько пальцев.
в. П а л ь м а р н ы й лоскут на р а д и а л ь н о м о с н о в а н и и (Summer, Koch) с прибавлением треугольного лоскута с его ульнарной стороны, который затем ротируется на ладони, чтобы удлинить кожу (Burian). И этот способ комбинируют в зависимости от случая с дополнительными разрезами на пальцах. Он удобен при тяжелых контрактурах, при поражении IV и V пальцев.
г. Пластика путем смены противоположных тре-у г о л ь н ы х л о с к у т о в . Доступ удобен при контрактуре, сосредоточенной по протяжению только одного пальца.
Удаление измененной части фасции начинают с ее проксимального конца. Пересекают ее поперек, стараясь сохранить поверхностную артериальную дугу и постепенно отсепаровывают фасцию в дистальном направлении. При экартировании сухожилий и сосудисто-нервных пучков обнажают вертикально расположенные волокна, идущие к пястным костям, и перерезают их. Надо быть особенно осторожными при работе у дистального края с ладони. В этом месте тяжи проходят в непосредственной близости с сосудисто-нервными пучкам. Если изменения охватывают и пальцы, необходимо отсепарэвы-вать сосудисто-нервные пучки. Лишь после этого можно удалить без опасности тяжи.
После удаления измененной части фасции пястно-фаланговые суставы, как правило, полностью разгибаются, но межфаланговые в тяжелых и застарелых случаях нередко остаются в положении флексионной контрактуры вследствие склероза боковых связок. Некоторые авторы рекомендуют в таких случаях пересекать боковые связки сустава. Мы считаем, что это не всегда приводит к нужному эффекту и увеличивает опасность развития тугоподвижности после операции. Лучше удовлетвориться разгибанием, достигнутым вследствие фасциэктомии.
После операции накладывают эластическую гипсовую компрессионную повязку и ладонную гипсовую шину, доходящую до головок пястных костей. Руке на несколько дней придают высокое положение. Первую перевязку делают на 2—3-ий день. При наличии гематомы производят отсасывание. Затем накладывают небольшую повязку и снимают шину. Умеренные движения пальцев разрешены еще в первый день. К 4-му дню при нормальном ходе объем движений должен быть полным.
Результаты оперативного лечения контрактуры Дюпюитрена, как правило, хорошие. Некоторые инциденты во время операции (пересечение нервов и сосудов) или послеоперационные осложнения (гематомы, инфекции, некроз лоскутов, атрофия Зудека) могут скомпрометировать результаты и даже ухудшить состояние. Рецидивы контрактуры вследствие распространения процесса на новые участки фасции наблюдаются по данным различных статистик у 7—12 % оперированных.

Болезнь Kinbock

admin — Wed, 27 May 2009 10:38:35 +0000

Это заболевание впервые было описано Кинбеком (Кinbock) в 1910 г. Встречается оно чаще среди работников физического труда в возрасте от 20 до 30 лет. Правая рука поражается в несколько раз чаще левой. Амнестически около 30% больных дают сведения о предшествующей травме (Welfling). В других случаях устанавливают хронические микротравмы в связи с профессией. Согласно некоторым авторам, у людей, у которых головка локтевой кости расположена на несколько сантиметров проксимальнее нормального места, существует врожденная предрасположенность к этому заболеванию. Hulten описывает такую анатомическую вариацию у 74% больных асептическим некрозом полулунной кости. Эта вариация устанавливается только у 14% здоровых.
Анатомические особенности полулунной кости объясняют легкое нарушение кровоснабжения этой кости при одномоментной или хронической травме. Она покрыта с четырех сторон хрящом. Мелкие сосуды проникают в нее только со стороны волярного и дорсального апофизов через соответствующие связки. Разрыв этих связок приводит к прекращению кровоснабжения. Согласно Leriche, наступающая при сравнительно легкой травме вазоконстрикция также может привести к ишемии и некрозу этой небольшой кости. Другие авторы подозревают в некоторых случаях хроническую инфекцию или микроэмболии.
На рентгеновском снимке, полученном вскоре после травмы, предшествующей асептическому некрозу, иногда обнаруживают перелом полулунной кости. В стадии эволюции заболевания устанавливают изменения рентгенологической картины, характерные для асептических некрозов. Сначала тень кости немного более плотная. Затем кость фрагментируется и деформируется. Характерны уплощения по продольной оси и расширения кости в стороны и в передне-заднем направлении. Костная структура на поздних стадиях восстанавливается постепенно, но деформация остается. В глубоко зашедших случаях к этому присоединяются артрозные изменения лучезапястного и межзапястных суставов.
Клинические признаки заболевания - боль и припухание, яснее выраженные на тыльной стороне кисти. Движения (в частности дорсальная флексия) умеренно ограничены. Характерна боль при нажиме на полулунную кость с дорсальной или ладонной стороны кисти или же по протяжению I I I пальца. Эволюция заболевания, как и всех асептических некрозов, длится 1 — 2 года, но в дальнейшем жалобы не прекращаются вследствие деформации кости и вторичного артроза.
Лечение. Согласно некоторым авторам (Bunnell), иммобилизация кисти в период эволюции болезни на 6 —8 месяцев может привести к удовлетворительному восстановлению костной структуры и прекращению жалоб. Испытан ряд других способов лечения, как, например, прокаи-новые блокады (Welfling), перфорация пораженной некротизированной кости с целью обеспечить быструю реваскуляризацию, заполнения ау-тотрансплантатами или гомотрансплантатами и пр. При наличии значительной деформации некоторые авторы рекомендуют удалять кость. После этой операции больной почти всегда продолжает жаловаться, что обусловливается нарушением конгруентности лучезапястного сустава и вторичным артрозом. Сделаны были попытки также применить алопластику эндопротезом из пластмассы или металла (Agerhorm и Goodfellow), однако результаты оказались неудовлетворительными.
Person, основываясь на наблюдениях Hulten, предлагает лечить асептический некроз полулунной кости удлинением дистального конца локтевой кости на несколько миллиметров. Результаты в 14 случаях оказались весьма обнадеживающими. Этот же автор пытался изменить соотношение обеих костей предплечья путем укорочения лучевой кости, но отказался от этой техники, ввиду неблагоприятного отражения ее на вращательные движения (пронацию и супинацию).
Другой оригинальный оперативный метод предлагают Graner и сотр. Речь идет о межзапястном артродезе при одновременном замещении полулунной кости головкой головчатой кости. Головчатую кость рассекают в поперечном направлении. Проксимальную часть ее перемещают до уровня артикуляционной поверхности первого запястного ряда. Образовавшийся дефект заполняют аутотрансплантатом. Вставляют небольшие трансплантаты между головкой головчатой кости и расположенными рядом мелкими костями. Мы применяли этот метод с небольшими изменениями в технике у 10 больных. Только в двух случаях установили при контрольном осмотре полное обезболивание кисти.
При наличии очень тяжелых артрознЫх изменений необходимо производить артродез лучезапястного сустава.
Описывается асептический некроз ладьевидной кости (Preiser, 1910 г.), но это заболевание встречается гораздо реже, чем асептический некроз полулунной кости и на нем не будем останавливаться.

Популярно о хирургии