Архив Апрель, 2009
При этом синдроме одновременно и односторонне повреждаются плечо и рука. Заболевание часто диагностируют неправильно как бурсит, периартрит, инфекционный артрит, синдром „Scalenus anticus" и др. (Steinbrocker).
Причины заболевания самые разнообразные. Иногда этиология его неясная. В Болгарии Разбойников и Стоянов описали в 1959 г. картину синдрома плечо-рука при хронической коронарной болезни и инфаркте миокарда. Павлов и Боснев наблюдали проявления синдрома при туберкулезе легких. Gagliardi и сотр. описывают трех больных с под-дельтоидным бурситом с обызвествлениями, леченных рентгеновским облучением, у которых впоследствии развилась типичная картина синдрома плечо-рука. Наиболее частой причиной, однако, является травма. Нередко это незначительные ранения или повреждения, сопровождаемые длительной болью, нелеченные своевременно и правильно.
Evans в 1949 г. подчеркнул ясно рефлекторный характер заболевания, при котором основную роль играет симпатическая нервная система. Возникает синдром на основании нарушения симпатической функции, вызванного расположенным на периферии раздражителем. Этот раздражитель может находиться в самой конечности, в легком, в сердечной мышце, в позвоночнике и др. Создается порочный круг, очень напоминающий механизм при атрофии Зудека. Роль симпатического нерва подтверждается хорошими лечебными результатами блокады симпатической нервной системы (Steindler).
Клиническая картина. Наиболее типичным признаком синдрома плечо-рука является боль. Она возникает остро или постепенно, охватывает плечо и руку и сопровождается отеком, затвердеванием суставов и трофическими нарушениями. Эволюция синдрома проходит через три фазы. В ранней — п е р в о й ф а з е — характерными признаками являются боль в плече и руке, вслед за чем развиваются отек и туго-подвижность. Кожа розовеет, натягивается и становится гладкой. Нет видимых рентгенологических изменений в костях. Эта стадия длится от 3 до 6 месяцев. Вторая фаза, которая длится още 3—6 месяцев, характеризуется постепенным успокоением болей. Отек на тыле кисти исчезает, но затвердевание руки прогрессирует. Кожа становится бледно-синюшной, потной, тонкой и атрофичной. Третью фазу считают необратимым состоянием. Трофические нарушения углубляются. Плечо и пальцы сильно тугоподвижны. Рентгенографически устанавливают сильно выраженные остеопороз или стекловидную костную структуру. Рука становится слегка цианотичной и припухает, она становится сверхчувствительна к изменениям температуры. Трудоспособность резко нарушается.
С дифферециальнодиагностической точки зрения следует иметь в виду следующие три заболевания: р е в м а т о и д н ы й артрит, ост е о а р т р о з шеи и синдром „Scalenus anticus". Распространение отека в подкожной клетчатке, неограниченного на околосуставной поверхности, говорит против ревматоидного артрита. Отсутствие болезненности и чувствительности плечевого нервного сплетения над ключицей — против синдрома „Scalenus anticus". Труднее отдифференцировать от шейного остеоартроза. И при нем имеется боль, иррадиирующая через плечо к руке, однако нет изменений в окраске кожи и ее трофике. Боль не жгучая, а невралгического характера. Нет и отека.
Основной задачей лечения синдрома является прекращение боли. Этого можно достичь применением медикаментов и физиотерапевтических процедур. Тепловые процедуры осложняют состояние больного. Проводят дозированные активные движения в положении разгрузки, перед ними необходимо сделать легкий, успокаивающий массаж. Если обычные средства успокоения болей не дают результатов, нужно блокировать симпатический нерв. Это почти всегда дает положительный эффект и, как было сказано, доказывает роль симпатического нерва. Блокада дает результаты только в первые две фазы заболевания. Поэтому лечение следует начинать своевременно.
После прекращения болей и улучшения трофики активные движения плеча и руки значительно увеличиваются в объеме. При помощи средств лечебной физкультуры и дозированной трудотерапии можно в значительной степени преодолеть тугоподвижность и контрактуры суставов. В том случае, если блокада симпатического нерва останется безрезультатной, необходимо оперативное лечение—с и м п а т э к т о м и я .
Метки: оперативное лечение, повреждения, этиология
Деформация кисти и пальцев представляет узловую проблему спастического церебрального паралича. Трудности лечения обусловливаются центральным характером заболевания, отсутствием этиологической направленности и сопутствующими нарушениями психики и интеллекта больного. Так как возможности предвидеть послеоперационный результат ограничены, приступать к хирургическому лечению можно только после тщательного уточнения показаний. Необходимо учитывать следующие основные положения: а) если отсутствуют произвольные движения кисти и пальцев, мало вероятности, что операция вызовет какую-нибудь активную подвижность; б) пересадка мышц при наличии атетоза очень часто приводит к обратным деформациям; в) при операции надо ставить скромные задачи для разрешения — улучшить форму кисти, помочь восстановлению элементарного захвата или перенести имеющиеся движения пальцев на более полезный с функциональной точки зрения сегмент; г) не следует исправлять выгодные для больного деформации, как например, флексионную контрактуру кисти, которая помогает выпрямлять пальцы, или ульнарное отклонение луче-запястного сустава, при котором палец выводится из ладони; д) наиболее результатны более упрощенные операции — удлинение или укорочение сухожилий, мио- и тенотомии.
Основными деформациями спастической кисти являются:
1. Пронация кисти.
2. Флексионная контрактура кисти с ульнарным отклонением.
3. Флексионная контрактура пальцев обыкновенная или контрактура типа лебединой шеи.
4. Флексо-аддукторная контрактура большого пальца — так называемая контрактура „большой палец в ладони".
П р о н а т о р н а я к о н т р а к т у р а к и с т и уменьшается при перерезании дистального места прикрепления m. pronator teres к лучевой кости в сочетании или без миотомии m. pronator quadratus. В некоторых случаях следует провести, кроме того, перемещение extensor carpi ulnaris на дистальный конец лучевой кости или на локтевой сгибатель кисти — к сухожилиям короткого и длинного лучевых разгибателей кисти.
Небольшие ф л е к с о-у ль н а р н ые д е ф о р м а ц и и к и с т и можно исправить стойко только тенотомией локтевого сгибателя кисти. Более тяжелые сгибательные контрактуры корригируются успешно удлинением сгибателей, а наиболее тяжелые деформации лучезапястного сустава — артродезом, производя на предварительном оперативном этапе удли нение сгибателей кисти и пальцев. Самым подходящим местом для удлинения сгибателей является их мышечно-сухожильная часть. Проксимальный конец сухожилия освобождают, и при пассивном выпрямлении пальцев сухожильная полоса скользит в дистальном направлении, оставаясь связанной с брюшком мышцы. Очень часто можно не накладывать швов на удлиненное таким образом сухожилие.
Метки: сухожилия
Животные, воспитанные в стерильных условиях, от стран-гуляционной кишечной непроходимости погибают в сроки явно более поздние, чем животные контрольной группы. Кал безмикробных животных (аксенных гнотобионтов) не имеет запаха* Стерильность кишечника делает животных более устойчивыми к лучевой болезни (Reyners, 1956; McLaughin, 1961; Н- Н* Клемпарская и Г. А. Шалькова, 1966) и травматическому шоку, в патогенезе развития которых не последнее место занимает генерализация кишечной аутоинфекции и кишечная аутоинтоксикация. Промывание сосудов кишечника через мезентериаль-ную артерию спасает от гибели 90 % собак с большой крово-потерей (Lillehey, 1957). Аутоинфекция организма имеет место и при трансплантационной болезни типа «трансплантат против хозяина» — из лимфоузлов брыжейки и печени высеивается кишечная эшерихия (А- С. Шевелев, 1976). Эти данные послужили основанием для «стерилизации» кишечника антибиотиками при указанных патологических состояниях.
А. Фишер (1961) придерживается мнения, что печень не обладает специально «обезвреживающей» функцией. По мнению автора «нет никаких причин предполагать, что при физиологических условиях из кишечного канала всасываются токсические вещества. Если же при патологических условиях имеет место такая резорбция, то печень обычно не в состоянии предотвращать последствия отравления». Антитоксическая функция печени определяется ее синтетической функцией: аммиак превращается в мочевину, фенол и крезол соединяются с глюкуроно-вой или серной кислотой и т. д. Против теории «обезвреживающей» функции печени говорит возможность продолжительной жизни животных с фистулой Экка. Лишь в таком аспекте может быть объяснено наличие прямых, внепеченочных путей соко-обращения между кишечником и системой полых вен, через лимфатические протоки. Ведь если кишечная стенка проницаема для токсинов, то они должны проникать и в лимфатические со-суды, далее в полые вены и значит отравлять организм. В противоположность указанным взглядам, Pritz и соавт. (1976) показали всасывание эндотоксина грамотрицательных бактерии (ли-пополисахариды) из кишечника и считают, что эндотоксин яв-лятеся нормальным компонентом крови воротной вены человека и здоровая печень очищает от него кровь.
При шоке токсины из кишечника всасываются быстрее, чем обычно (Nelson и Noyes, 1952).
Известны появление геморрагического некроза слизистой кишки и возрастание внутрикишечной бактериальной активности при смертельном шоке у собаки (Fine, 1965). Их проявлению содействует предварительное наличие в просвете кишки содержимого и особенно энзимов поджелудочной железы (Bounous, 1967). Ферментную атаку и некроз можно предотвратить отведением панкреатического сока, премедикацией трасилолом, добавлением трасилола к питьевой воде, его инъекцией в кишечник (McLean, 1968; Bounous и соавт., 1964).
Cohn (1956) изучал острую кишечную непроходимость в эксперименте на собаках в условиях предварительной «стерилизации» кишечника антибиотиками. У этих животных, в отличие от контрольных, перитоиеальная жидкость была без запаха и примеси крови. Внутрикишечная флора количественно уменьшалась.
Через 100 часов замкнутая петля гистологически незначительно или мало отличалась от нормальной, слизистая ее не изменилась*
Soltz и соавт. (1965) у белых крыс воспроизвели странгу-ляционную кишечную непроходимость. Жидкость из ущемленной петли, введенная внутрибрюшинно, вызывала смерть. Введение зейтцовских фильтратов этих жидкостей не было смертельным. Одновременно введение в брюшную полость пенициллина спасало 50 % животных, введение неомицина спасало от смерти 75 % животных. Предварительное введение в ущемленную кишечную петлю неомицина делало жидкость нетоксичной.
Cohn (1953, 1956) констатировал продление продолжитель-ности жизни животных с странгуляционной кишечной непроходимостью, получивших антибиотики непосредственно в ущемлению кишечную петлю- Сроки жизни животных с экспериментальной кишечной непроходимостью значительно удлиняются, если им в просвет кишки вводили пенициллин (Blain, 1947), ахромицин (D'Amico, 1954), стрептомицин (Taubert, 1963) и другие антибиотики.
Davis и соавт. (1948) показали, что при перевязке вен бри-жейки тонкой кишки все животные погибают, но леченные введением в просвет кишки стрептомицина могут выжить.
Sarnoff и соавт. (1944, 1945) установили, что при нарушении кровоснабжения тонкой кишки введение в ее просвет сульфоти-азида увеличивает процент выживаемости экспериментальных животных.
Антибиотики, введенные в брюшную полость и в кишечник в большинстве случаев не оказывают отрицательного влияния на кишечную моторику (Polacek и Close, 1963) но могут вызвать повреждение мезотелия брюшины и развитие спаечного процесса. Наиболее выраженный спаечный процесс наблюдается при введении сухого стрептомицина или раствора бициллина. Жела-тельно антибиотики в брюшную полость вводить в виде растворов слабых концетраций (В. И. Парахонян, 1962). Все же метод прямого введения антибиотиков в брюшную полссть вызывает некоторые возражения в связи с известным фактом, что при прямом контакте этих препаратов ? кровью, эксудатом, продуктами распада белков в значительной мере ослабевает или не проявляется их действие (Я- Нелюбович, 1961). Г. Г. Радзивил и со-авт. (1978) при перитоните вводят антибиотики в брюшную аорту (путем катетеризации бедренной артерии).
Tauchitz (1973) указывает, что впутрибрюшинное введение стрептомицина, канамицина, неомицина, в особенности во время наркоза, может вызвать остановку дыхания и сердца вследствие нервномышечной блокады- Тетрациклину свойственна ге-пато и нефротоксичность. В детском возрасте он вызывает повреждение зубов. Он противопоказан детям и. при беременности. Нефротоксичны также цепорин, аминогликознды, полимиксин.
Эту операцию описал Page в 1923 г. для коррекции ишемической контрактуры кисти и пальцев. По нашему опыту и опыту иностранных авторов (Inglis a. Cooper, Swanson) эта операция оказалась очень эффективной при спастически согнутой кисти. Кожный разрез идет по ульнарнои стороне нижней трети плеча и почти по всему предплечью. Фасцию предплечья пересекают поперечным разрезом в области локтя вместе с lacertus fibrosus. Постепенно, подхватывая зажимами отдельные мышечные пучки, отсекают все мышцы сгибатели, прикрепляющиеся к локтевому надмыщелку (медиальному) плеча, к локтевой кости, межкостной перепонке и к лучевой кости. Локтевой и срединный нерв отводят и наблюдают за ними в течение всей операции. Освобожденную от проксимальных инсерций мышечную массу перемещают на 5-6 см дистальнее, причем она остается прикрепленной на стволах и ветвях срединного и локтевого нервов и на обоих центральных сосудах — локтевой и лучевой артериях. В отличие от лечения контрактуры Фоль-кмана в этом случае нет надобности перемещать локтевой нерв во-лярнее локтевого надмыщелка. Предплечье и кисть иммобилизуют на 25 дней в гипсовой шине при положении дорсифлексии кисти и слегка согнутых пальцах.
Флексионно-аддукторная контрактура большого пальца — одна из характерных деформаций спастической кисти Она является результатом неравновесия между длинными и короткими м ы ш -цами в пользу флексоров и аддукторрв. При попытке движения для захвата большой палец уходит в кисть и остается „скрытым" под остальными пальцами. В самых легких случаях больным удается освободить большой палец и вынуть его из кисти, производя сгибание и отведение кисти в ульнарном направлении, причем длинный сгибатель разгибается, а оба разгибателя и длинный аддуктор нагягиваются. Более тяжелые формы лечат оперативно. Для коррекции деформации применяют разные операции: артродез кисти в ульн.рном отклонении (Goldner), резекцию глубокой ветви локтевого нерва, мио-тенотомию приводящей мышцы большого пальца и m. interosseus dor-salis I, удлинение длинного сгибателя большого пальца, перемецение некоторых из лучевых мышц кисти на разгибатели и длинный абдуктор большого пальца и др. (Меженина, Отрезов, Gorynski, Swaison).
Пересечение глубокой ветви локтевого нерва вызывает еще большее увечье спастической кисти. Мио-тенотомия приводящей мышцы большого пальца и межкостной тыльной мышцы I, проведенная в области пястно-фалангового сустава, вызывает стойкую гиперэкстензию сустава. Большой палец отводится, но пястная кость его остается в ладони. Самые надежные результаты дает артродез запястно-пястно-го (Икономов, Gorynski) или обоих суставов (запястно-пястного и пяст-но-фалангового) (Pollock). При этих операциях жертвуется подвижностью большого пальца.
Операция по Матеву для исправления деформации „большой палец в ладони". Делают кожный разрез по складке у основания тенара. Сухожилия сгибателей в комплекте отводят уль-нарно и достигают приводящей мышцы большого пальца. Под защитой зонда или москито-зажима отсепаровывают приводящую мышцу, короткий сгибатель и дистальные 2/3 части короткой отводящей мышцы большого пальца от места их прикрепления и всю массу мышц смещают дистально, стараясь не нарушить целости сосудисто-нервных пучков. В глубине кисти находят глубокую ветвь локтевого нерва и сопровождающие его сосуды. Через этот же доступ частично пересекают межкостные тыльные мышцы I. Через второй разрез кожи по радиальной стороне кисти укорачивают сухожилия длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя большого пальца или длинный лучевой разгибатель кисти перемещают к I пястной кости. Таким образом усиливают абдукцию большого пальца. Когда надо, удлиняют длинный сгибатель большого пальца. Накладывают гипсовую шину на 25 дней, причем большой палец должен быть отведенным. Затем еще на 2 месяца его оставляют на ночь в этом же положении, используя для зтого марлевый шарик. В результате операции большой палец выводится из ладони вместе с пястной костью, но без ар-тродеза сустава, и уже не причиняет гиперэкстензионной контрактуры пястно-фалангового сустава.
Техника Swanson для тенодеза поверхностного с г и б а т е л я при д е ф о р м а ц и и „лебединая шея".
Через боковой доступ проникают к влагалищу сгибателя, рассекая его продольным разрезом. Иссекают проксимальный конец капсулы и хрящевую пластинку проксимального межфалангового сустава. Удаляют vmculum breve и периост с корковым слоем из участка на шейке основной фаланги. Сухожилие поверхностного сгибателя фиксируют в приготовленном ложе при помощи снимаемого проволочного шва в положении сгибания сустава 20—40°. Сустав укрепляют дополнительно спицей Киршнера на 8—10 недель.
Метки: сухожилия
Антибиотики отличаются по свойству проникания в клетки организма: тетрациклины дают одинаковые внутри и внеклеточные концентрации, стрептомицин проникает в клетку только в пропорции 5—10% (М. Балш, 1964). Имеет значение и органотропность препарата (концентрация тетрациклина в желчи выше чем в крови 5—30 раз, А. М. Маршак, 1960).
Техническая деталь: во время операции на инфицированной брюшной полости раствором антибиотиков следует оросить поверхность брюшины не только по окончании операции, но и сейчас же по вскрытии брюшной полости. Только таким способом удается обработать антибиотиками всю поверхность брюшины. При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости общую антибиотикотерапию следует начать препаратами широкого антибактериального спектра действия, возможно раньше, еще до операции. У . больных перитонитом бактерии из крови высеиваются в ?0,4% случаев, причем в 33% случаев еще до операции (В. Д. Федоров, 1974).
В дальнейшем противобактериальную терапию следует проводить направленно, с учетом антибиотикограммы наличной патогенной микрофлоры, которая на протяжении болезни изменяется.
У больной Б., 50 лет (ист. болезни 2374, 1973), оперированной по поводу острого аппендицита, дивертикулита Меккеля и перитонита, причиной ме-таперитонитического сепсиса оказались высеянные из крови штаммы кишечной палочки и стафилококка, чувствительные лишь к левомицетин-натрио-•сукцинату. Введение этого препарата и антистафилококковой гипериммунной ллазмы (доза 6 мл/кг, ежедневно, 3 дня) привело к быстрому выздоровлению.
(Антистафилококковая плазма, подобно всем известным противомикробным сывороткам, обладает антитоксическим действием. Непосредственного воздействия на микробы •она конечно оказать не может).
Применение комбинации химиотерапевтических средств требует знания их взаимодействия. Смесь пенициллина с лет вомицетином, тетрациклином или эритромицином антагонистична (В. Н. Соловьев, 1973). Следует иметь в виду не-совместимость большинства антибиотиков (пенициллин) с глюкозой, новокаином, гепарином.
Значение нредопрационной санации кишечника сульфамидами и антибиотиками, в особенности перед операциями на толстом кишечнике, общепризнано.
По Schneiders и соавт. (1975) осложнения после операции на толстом кишечнике в обычных условиях имели место в 51,7% наблюдений, среди больных подготовленных антибиотикам (пе-рорально) — в 13,8% наблюдений.
Cohn (1962, 1965, 1968) предложил интубировать толстую кишку для орошения антисептическим раствором (канамицин) области анастомоза.
Проведенное нами совместно с Д. А. Хахиашвили (1963) исследование микробной флоры кишечника (и кала) больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и изучение методом диффузии в агар (метод бумажных дисков) чувствительности этой флоры к некоторым антибиотикам показали идентичность этой флоры с флорой кишечника здорового человека. Отмечено, что пенициллин на эту флору не влияет, стрептомицин, биомицин, ко-лимицин, тетрациклин, синтомицин и левомицетин задерживают рост колоний кишечной флоры.
Флора кишечника экспериментальных животных (собака, кролик) также оказалась чувствительной к этим антибиотикам. Для доказательства значения микрофлоры кишечника в патогенезе острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, мы провели эксперименты на животных.
Метки: исследование
Результаты некоторых опытов оказались очень демонстративными. Если у кролика ( в каждую серию опытов брали по 5 животных) вызвать экспериментальный острый аппендицит лигатурой основания червеобразного отростка, без повреждения его кровеносных сосудов, то животное погибает на 6-ые сутки от деструктивного аппендицита (аппендикс разрывается) и перитонита. Если такому кролику при лигировании червеобразного отростка в его просвет В!вести 50000 ед о,кситетрациклина или стрептомицина, то животное выживает. На вкрытии забитого через 2 месяца кролика выявляется кистозное изменение-червеобразного отростка.
Были проведены опыты с экспериментальной острой кишечной непроходимостью, вызванной наложением лигатуры на конечный отдел подвздошной кишки (без повреждения кровеносных сосудов). Оперированные таким способом кролики жили в среднем 40 часов. Если во время операции в. тонкую кишку выше места ее перевязки ввести 50000 ед ок-ситетрациклина или стрептомицина, они живут в среднем. 68 часов. Гистологически кишечник выше места перевязки претерпевает воспалительные и деструктивные изменения (некроз слизистой оболочки), однако в тех случаях, когда предварительно были введены антибиотики, воспалительные изменения выражены менее интенсивно (лишь отек), чем у контрольных животных.
Таким образом, обработка кишечника соответствующими антибиотиками удлиняет жизнь животного с экспериментальным «острым животом».
Метки: повреждения
В дальнейшем, в клинике, нами была применена следующая методика введения антибиотиков в кишечник: в просвет кишки обычной иглой с шприцем вводим раствор антибиотика. При острой кишечной непроходимости антибиотики вводим в петлю кишки на уровне непроходимости или, лучше, несколько выше этого места: кишку можно пунктировать в любом месте и затем наложить на место укола шов. Но предпочтительно произвести чрезбрыжеечную пункцию кишки по Fergusson и соавт. (1965), после такой пункции нет необходимости накладывать швы. Проведя сотню пунций кишки по этому способу, мы ни разу не наблюдали осложнений, связанных с данной методикой.
В случае стаза в кишке, предварительно пункцией кишки, производим отсасывание содержимого, а антибиотики вводим через то же отверстие. На место прокола кишки накладываем узловой серозно-мышечный шов. В случае резекции кишки всыпаем порошок антибиотика или сульфамида в место анастомоза или, для пролонгации действия, вводим нужные вещества в таблетках или желатиновых капсулах. Если кишка чрезмерно раздута, то наложение кисетного шва на ее стенку ведет к надрывам стенки и загрязнению операционного поля; в таких "случаях следует предварительно пунктировать кишку иглой с шприцем и аспирировать часть ее содержимого. Во избежание прорезывания кишечного шва в послеоперационном периоде, энте-роцентез предпочтительно проводить в здоровой части кишечника. При аппендэктомии (введение антибиотиков производили лишь в случаях деструктивного аппендицита и у тучных больных) антибиотики вводом в -слепую кишку путем прокола основания аппендикса, дистальнее предполагаемого места его отсечения.
С тех пор как мы начали пользоваться описываемой методикой, исходы оперативного лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости заметно улучшились, а послеоперационный период протекает необычайно легко. Послеоперационный метеоризм отсутствовал или был незначительным даже у больных с явно выраженным диффузным перитонитом.
Первое сообщение описываемой методики нами сделано на совещании хирургов ГССР в г. Тбилиси в марте 1962 г. («Хирургия», 1963, 11, 72; «Клиническая медицина», 1963, 7, 83).) Через 12 лет после наших публикации, Elzenbauer (Zbl. f. Chir, 1975, 100, 3, 146-151), без ссылки на наши оригинальные работы, рекомендует в ходе операции производимой по поводу острой кишечной непроходимости проводить отсасывание кишечного содержимого с последующим введением в его просвет невсасыва-ющихся антибиотиков. П. Лепэдат (1975) также указывает, что введение антибиотиков в просвет кишечника ведет к снижению кишечной бактериальной флоры, понижению всасывания токсинов и прекращению бактериальной инвазии ишемической кишечной стенки; повышается % выживаемости больных.
Методика незаменима для профилактики послеоперационного метеоризма у беременных. Ведь таким больным нельзя вводить средства усиливающие перистальтику, нельзя ставить клизмы.
К настоящему времени описываемая методика введения в просвет кишки антимикробных препаратов (антибиотики, сульфамиды) нами и нашими сотрудниками применена у нескольких сот больных, оперированных по поводу непроходимости кишечника, острого аппендицита, ущемления грыж живота, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, травм органов брюшной полости, перитонита. При операциях на желчных путях, в случаях хирургической ревизии желчных протоков, в них вводим тонкий катетер, через который производим инстилляцию раствора антибиотиков в протоки и двенадцатиперстную кишку. Каких-либо осложнений, могущих быть связанными с применением описываемой методики, не отмечено.
При выборе препарата для введения в полость кишки следует учесть спектр его антимикробного действия, дозу (которая лимитирована токсичностью медикамента) и его всасываемость (трудно растворимые и поэтому плохо всасываемые препараты, в условиях послеоперационного пареза кишечной моторики, дольше задерживаются в кишечнике и поэтому оказываются особенно активными по отношению к внутрикишечнои микробной флоре; при чрезкишечном введении малотоксичны). Известно, что после однократного перорального приема выведение тетрациклина с испражнениями продолжается 3—4 дня, а неомицина — 7 дней (Bognar и Binder, 1967).
При однократном введении сульфаниламида или антибиотика в просвет кишки мы пользуемся дозой, равной половине (50%) суточной пероральной.
Труднорастворимыми, плохо всасываемыми из кишечного тракта сульфаниламидами являются фталазол, дисуль-формин, сульгин, сульцимид, сукцидин, дисульфан. Вводятся из расчета 0,05 г/кг.
Для внутрикишечного введения мы предпочитаем стрептомицин (2—3 г), в комбинации с нистатином (2000000 ед), сульфаниламидами (3 г), энтеросептолом. Энтересептол практически не резорбируется из желудочно-кишечного тракта; высшая суточная доза — 9 таблеток по 0,2 — не влияет на кишечную палочку, но он способствует нормализации кишечной флоры.
Антибиотики тетрациклинового ряда токсичны. 20 —70% введенного внутривенно препарата выделяется с мочой, поэтому нужна особая осторожность при применении этих препаратов у больных с почечной недостаточностью- Описаны случаи смертельного гепато-токсикоза в результате применения тетрациклина —желтуха, азотемия, кома, смерть (Wruble и соавт., 1965). У некоторых больных, после лечения тетрациклинамы, развивается колоаноректальный синдром с явлениями колита, проктита, вульво-вагинита, прурита, болезненной дефекации, тенез-мами, появлением слизи и крови с испражнениями, некрозом слизистой оболочки анального отдела кишки.
При терапии большими дозами антибактериальных препаратов иногда возможна реакция типа Jarisch (1895)-Herxheimer (1902)-Лукашевича или реакция обострения: резкое падение артериального давления, тахикардия, снижение или резкое повышение температуры. Предпологается, что эти осложнения возникают вследствие бактериолиза и высвобождения большого количества эндотоксинов, содержащихся в микроорганизмах.
Известно, что антибиотики широкого спектра действия могут вызвать резкие изменения в составе нормальной кишечной микрофлоры. При этом отмечено замещение нормальной микрофлоры кишечника, в частности кишечной палочки, стафилококками, протеем, лактобациллами, дрожжами, что приводит к развитию кишечного дисбактериоза. Н. Ф. Голуб (1959), изучая микрофлору кишечника у больных дизентерией при лечении антибиотиками, установил, что биомицин вызывает кишечный дисбактериоз в 100%, сульфаниламиды — в 42%, синтомицин и левомицетин в 23% случаев, дисбактериоз после приема биомицина продолжается 17—25 дней, сульфамидов — 6—12 дней и после левомице-тина и синтомицина — 2—3 дня.
Rau и Krakovic (1969) из Франкфурта за 1959—1967 гг. в 102 случаях из 200000 вскрытий причиной смерти обнаружили геморрагический, некротический или псевдомембранозный (из прямой кишки выделяются ложноплечные массы, т. е. слизь — продукт секреции бокалловидных клеток слизистой оболочки кишки) колит, являющийся следствием нерационального применения антибиотиков. К категории антибиотикогенных дисбакте-риозов относится и холероподобный энтерит — синдром Janbon (1952).
Метки: Метеоризм
Послеоперационная диаррея может быть следствием понижения желудочной, панкреатической или желчной секреции, кишечного дисбактериоза (нерациональная анти-биотикотерапия или чрезмерное размножение бактерии в застойной кишечной петле), нарушения проходимости (инфекция при перитоните) лимфатических путей брыжейки кишки, цистерны млечного сока или грудного протока (в. последнем случае жирные кислоты задерживаясь и омыля-ясь вызывают понос — Vernon, 1970). Понос при сепсисе (и перитоните) может быть следствием выделения нагруженных бактериями и токсинами лейкоцитов в полость кишечника, через его лимфатические структуры — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Больной теряет много воды,, белков, калия. Лечение — чрезкишечное введение: 0,5% раствора соляной кислоты, панкреатина (до 18 г/сутки),. кальция карбоната (кальциевые мыла нерастворимы в воде и не вызывают поноса), опия, антибактериальных препаратов.
Имеются указания, что синтомицин и биомицин вызывают замедление продвижения кишечного содержимого, угнетая перистальтику (Ф. С. Ханеня и соавтр., 1952; В.Ф. Гладких и Е. А. Карпова, 1954; Н. К. Попова, 1957; A. AL Ефимова, 1968). Наши клинические наблюдения над больными, которым до операции или во время операции вводились антибиотики внутрикишечно, «е подтверждают возможности замедления перистальтики. При внутрикишечном применении стрептомицина не отмечено и курареподобнога его влияния на скелетную мускулатуру.
Клинически выраженных осложнений связанных с введением вышеуказанных препаратов в просвет кишки мы не наблюдали.
При этиологически идентифицированном дисбактериозе следует антимикробные препараты вводить по возможности нацеленно (направлено): микостатические препараты — ам-фотерицин В, нистатин и леворин при кандидозе; эритромицин, оксациллин, метициллин, цепорин, мономицин, неоми-цин, при стафилококкозе; полимиксин, гентамицин при си-иегнойной бацилле; неграм, нитрофуриновые препараты, га-рамицин при протеусбактериозе; ампициллин, канамицин„ левомицетин (хлорамфеникол) при колибациллезе и т.д.
«Стерилизация» кишечника может благоприятствовать приживлению бластомных клеток и в связи с этим рецидиву и дис-семинации рака толстой кишки (Cohu и Atik, 1961). Поэтому при операции по поводу раковой кишечной непроходимости в кишечник вводим и цитостатические препараты (ТиоТЭФ 25 мг).
Когда по ходу операции, произведенной по поводу «острого живота», не вводим антибиотики в просвет кишки, нет уверенности, что сделано все возможное для благополучия больного.
Миелоплаксные опухоли сравнительно редко локализуются в области кисти и пальцев. Они выражаются в кистозном раздувании кости, припухлости мягких тканей и вызывают у больного слегка выраженное чувство тепла и боли. Функция кисти в большей или меньшей степени нарушается. Когда опухоль увеличивается значительно, кость легка ломается и опухолевые массы проникают в мягкие ткани.
В нашей практике мы наблюдали только один единственный случай, закончившийся злокачественным перерождением опухоли.
Рак кожи
Первичный рак кожи наблюдается редко. Это опухоли, локализующиеся только на тыльной стороне кисти. Начинаются как гиперкератоз и постепенно изъязвляются. Опухолевые массы распространяются как по поверхности кожи, так и вглубь ее. Некротические ткани отторгаются и образуются широкие и глубокие язвы с приподнятыми краями. Язвы инфицируются и издают неприятный запах.
Типичную локализацию эпидермальных злокачественных опухолей кисти представляет подногтевое ложе большого пальца — c a r c i n o m a s u b u n g u a l e.
Лечение заключается в обширной эксцизии до здоровых тканей или ампутации с удалением лимфатических узлов в локтевой складке и под мышкой.
Саркомы
Эти опухоли также очень редкие. Вначале появляются в виде припухлости, которая быстро увеличивает свои размеры. Сначала они очень напоминают фибромы и имеют почти одинаковую с ними начальную локализацию — располагаются в фасциальной соединительной ткани. Однако за несколько месяцев размеры их очень увеличиваются. Функция кисти нарушается. Кисть деформируется. В этой стадии больные испытывают сильные боли.
Реже встречается так наз. п а р а о с а л ь н ы е саркомы, исходящие из периоста костей кисти. Эти опухоли стоят на грани между мягкими и остеогенными опухолями.
Лечение оперативное — удаление опухоли.
Ангиосаркома Капоши
Этот вид саркомы исходит из соединительнотканных элементов кровеносных сосудов. Kaposi (1872 г.) описывает ее следующим образом: „На коже появляются темно-красные узлы с гладкой поверхностью и губчатой структурой. Руки и ноги — любимая локализация этой опухоли. Изменения могут спонтанно исчезнуть и на их месте остаются пигментные рубцы. Заболевание чаще всего встречается среди мужчин в возрасте около 40 лет, главным образом в Восточной Европе".
Г и с т о л о г и ч е с к а я картина опухоли разная в зависимости от стадии наблюдения. Данное здесь описание сделано в самых общих чертах. В первой стадии обнаруживают множество капилляров. В клетках эндотелия этих капилляров устанавливают множество митотичес-ких фигур. Стенки сосудов утолщены, а просвет его расширен. Лимфатические сосуды расширены и образуют кисты. Между капиллярами имеются соединительнотканные пучки с продолговатыми клетками с ядрами веретеновидной формы. Одни авторы считают их опухолевыми клетками, а другие просто соединительнотканными клетками (Кош, Ruffani и др.).
Одним из характерных признаков опухоли служит появление темных пятен пигментного гемосидерина. Они являются результатом распада эритроцитов в соединительной ткани.
Нередко наблюдаются метастазы.
Прогноз часто бывает плохим.
Лечение проводится мышьяковистыми препаратами.
Синовиома
Синовиома (саркома, саркоэндотелиома) представляет собой опухоль, которая ведет свое начало из сухожильных влагалищ и суставных капсул. Клинически выражается опухолью мягкой консистенции с нечеткими контурами. Склонна к рецидивам. Метастазирует редко. Встречается чаще в молодом и детском возрасте.
При дифференциальном диагнозе следует отличать ее от с п е ц и -фического тендовагинита и туберкулезного синови-та. Синовиома проявляется в редких случаях и как доброкачественное новообразование.
Лечение состоит в экстирпации, а в далеко зашедших случаях и при рецидивах — в ампутации.