Архив Март, 2009
Денервированная и кураризированиая кишка также содержит ацетилхолин, который, возможно, действует прямо на кишечную мышцу (Pernow, 1957).
Maycock (1938), А. П- Юрихин (1953) установили, что б стенке и содержимом кишечника при острой кишечной непроходимости происходит накопление холиноподобных веществ.
О. С. Кочнев (1961) нашел, что при перитоните в крови собак имело место снижение уровня ацетилхолина и угнетение активности холинэстеразы (на 54%).
Согласно Ю. М. Дедерер (1961), при илеусе в стенке странгулированного участка активность холинэстеразы увеличена. Автор считает рациональным для лечения кишечного пареза применение антихолинестеразных препаратов.
В опытах по Магнусу М. А. Арьев (1926) показал, что холикхлорид (аналог ацетилхолина) возбуждает моторику кишечника лишь в моменты введения и изьятия. Для поддержания постоянной работы кишки, необходимы колебания концентрации холинхлорида в питательной жидкости.
Специфическим возбудителем гладкой мышцы кишечника принято считать ацетилхолин, который под влиянием ферментов (холинэстераз) быстро гидролизуется. Ресинтез ацетилхолина осуществляется ферментом ацетилазой. Ацетилхолин, а также пилокарпин, физостигмин, мускарин и гистамин действуют на препараты кишки без ауэрбаховского сплетения в 100-1000 раз слабее, чем на препараты с таким сплетением (Esvald, 1928).
При раздражении симпатических нервов их окончания выделяют норадреналин, синтезируя его из тирозина.
Считалось, что все элементы симпатической нервной системы являются адреномиметическими, а парасимпатической — холинотропными, однако исследованиями последних лет установлено, что такая специфическая химическая реактивность наблюдается только в концевых аппаратех этих нервов. Все вышележащие, расположенные в ганглиях синапсы (как парасимпатические, так и симпатические) оказались холинотропными (Dale, 1933), а по некоторым данным их химическая чувствительность даже просто противоположна ранее предпологаемой, т. е. парасимпатические преганглионарные синапсы выделяют норадре-налинэподобное вещество, а симпатические—• ацетилхолин (Я. А. Росин, 1965).
Становится понятным известный физиологам и клиницистам факт, что ацетилхолин или адреналин могут вызвать как возбуждающий, так и тормозящий эффект в зависимости от исходного функционального состояния возбудимой системы. Теперь уже не говорят об абсолютном функциональном антагонизме симпатической и парасимпатической нервных систем.
Смотря по функциональному состоянию мышцы, один и тот же нерв может оказать противоположное действие на кишечную мускулатуру. Одним из пионеров учения о противоположном действии нерва был А. В. Вишневский (1903), который, изучая иннервацию прямой кишки, нашел, что «Раздражение сцного и того же симпатического нерва выше нижнего мезентериального ганглия вызывает при высоком тонусе кишечной мускулатуры резкий депрессорныи эффект. С падением тонуса означенный эффект пропадает, сменяясь иногда незначительным моторным эффектом». Раздражение блуждающего нерва вызывает сокращения кишечника, когда последний находится в состоянии низкой возбудимости. Если мускулатура кишечника находятся в состоянии высокой активности, раздражение блуждающего нерва ведет к ее торможению (Мс Erla и соавт., 1925).
Принято считать, что раздражение блуждающего нерва (или ацетилхолин) повышает моторику желудочно-кишечного тракта. Раздражение симпатического нерва (или адреналин) угнетает моторику. Местом приложения этих препаратов является нервномускулярная межсубстанция Лэнгли (синапс).
Механизмы нервной регуляции моторной функции кишечника могут быть подразделены на две группы: 1) внутри-органные (интрамуральные), 2) внеорганные (периферические, спинальные, церебральные).
Иннервация желудка и кишечника осуществляется вегетативной нервной системой, которая представлена нервными1 стволами к узлами (гангиями), которые формируют множество сплетений как внеорганно (солнечное, брыжеечное и т. д.), так и внутриорганно, интрамурально (субсерозное,. межмышечное, или Ауэрбаха, и подслизистое, или Мейсне-ра). Парасимпатическая система представлена блуждающими и тазовыми нервами, симпатическая — внутренностными нервами и множеством нервных стволов, достигающих. стенки кишок преимущественно по ходу кровеносных сосудов, которые они окружают.
Раздражение вагуса путем надавливания на глаза (проба Ашиера-Даньини) или на сино-картоидную зону (проба. Чермака) усиливает перистальтику кишечника. После вагого мии не наблюдается клинически выраженного нарушения моторики кишечника.
Перерезка внутренностных нервов не ведег к усилению движения кишок, раздражение вызывает расширение кишечной петли.
Полная денервация (децентрализация) тонкой кишки (ортотопическая и гетеротопическая реплантация) по прюшествии первого периода угнетения моторики (1—2 недели) приводит к усилению эвакуации по тонкому кишечнику (В. П. Кулик и соавт., 1966; Ю. М. Гальперин и соавт., 1967). Сперва восстанавливается тоническая деятельность в ответ на нанесенные раздражения, а затем ритмическая активность. Л. Ф. Макарова и В. П. Кулик (1966) нашли, что в такой денервированной кишечной петле интрамуральные нейроны остаются жизнеспособными. Опыт эзофагоеюнопластики показал, что трансплантированная под кожу груди петля тонкой кишки, полностью лишенная связи с нервной системой, продолжает перистальтировать (Г. Р. Хундадзе, 1959).
Согласно экспериментам Дастр и Мора, среди преган-тлионарных волокон одни являются моторными, другие — тормозящими; все постганглионарные волокна, являются моторными. Однако Н. А. Миславский и Д. В. Полумордвинов (1910) показали, что тормозящим может быть и последний нейрон, а место торможения находится в самой мышце.
Одной из функциональных особенностей вегетативной нервной системы является ее хемотропность. Передача возбуждения в ганглионарных и концевых синапсах осуществляется химическими медиаторами. Возбуждающие нервные импульсы приводят к освобождению квантов вещества передатчика, которое повышает проницаемость мышечной мембраны для ионов и деполяризует ее, вызывая сокращение.
Метки: раны
Органы с гладкими мышцами обладают способностью автоматической, спонтанной ритмической (видимо миогенной) деятельности и не только в организме, но и будучи вырезаны из него. Нервная система лишь регулирует эту деятельность. С повышением температуры ритм сокращений повышается, а с понижением — уменьшается (Magnus, 1904). Существенное значение имеет и солевой состав крови: изотонический раствор хлорида натрия благоприятствует длительной поддержке автоматической деятельности; калий возбуждает гладкую мускулатуру кишечника; кальций возбуждает гладкие мышцы кровеносных сосудов; но парализует мышцы желудочно-кишечного тракта (Zondek,-1922).
Если петлю кишки поместить в раствор Рингера, в котором бикарбонат заменен эквимолекулярным количеством какой-либо* щелочи, связывающей угольную кислоту, она перестает автоматически сокращаться (Mansfeld, 1921). Видимо, избыточное скопление углекислоты является причиной усиления перистальтики кишки при ее асфиксии (это знакомо хирургам, занимающимся эзофагоеюнопл астикой).
Возбуждение, это движение ионов на поверхности клеточной мембраны. Сокращение, это обратимое изменение свойств сократимых мышечных белков. Каждому из этих молекулярных изменений сопутствует биоэлектрическая активность.
Bullbring (1956) изучал гладкую мышцу продольной ленты ободочной кишки морской свинки и нашел, что ненапряженная мышца давала потенциал—65 мв, если мышцу растянуть—лишь 43 мв, т. е. она инверсивно электропотенциальна натяжению мыщцы. Panlley (1956) считает, что на основе этих опытов нужно признать несостоятельным изучение функций кишки методом раздувных баллончиков. Во всяком случае давление в баллончике нельзя подымать выше 2 торр.
Таким образом, повышение внутрикишечного давления (раздувание кишки) ведет к понижению электрической активности кишечной мышцы, ухудшению ее сократительной способности.
Гладкие мышцы растягиваются сначала быстро, потом медленно и принимают разную длину без заметного изменения напряжения. По удалении растягивающей силы они стягиваются обратно, сначала быстро, потом медленно. Поэтому, когда мышечные стенки полостных органов растягиваются, мышца пребывает в покое, а давление внутри органа не меняется.
Желудок собаки, при содержании как 240 мл, так и 460 мл жидкости, развивает одинаковое давление в 7 торр. То же наблюдается в мочевом пузыре. Изменение напряжения гладких мышц наблюдается только при сокращении (Келлинг).
Дж. Баркрофт (1937) в гладких мышцах рассматривал четыре процесса: 1) полное сокращение, 2) центральный тонус, 3) периферический тонус, 4) полное расслабление.
При плохом функциональном состоянии или если растяжение производилось дольше (10—30 мин), мышца остается удлиненной (наступает последействие, гистерезис) — развивается пластическое ее удлинение (И. С. Беритов, 1947), снижается напряжение, происходит релаксация.
Некоторые гладкие мышцы обладают способностью длительно оставаться в укороченном состоянии. Это тоническая> запирательная функция. У млекопитающих к чисто запира-тельным мышцам относятся сфинктеры желудка, мочевого пузыря, заднего прохода. Расширение просвета этих сфинктеров обусловливается временным прекращением запира-тельного действия. Запирательное действие мышц сопровождается чрезвычайно малым повышением обмена (К. Жуков, 1935).
Метки: раны
Все физиологические процессы в гладкой мышце протекают чрезвычайно медленно. Она мало чувствительна к апок-сии. Эти мышцы обладают итеративными свойствами, т. е. требующими повторного раздражения для вызова двигательного эффекта (И. С. Беритов, 1947). Возбуждение глад-комышечной клетки может градуироваться, их амплитуда пропорциональна силе раздражения, а не развивается по закону «все или ничего» (А. Б. Коган, 1969).
Закону «все или ничего» противоречит установленная впервые И. Е. Введенским парадоксальная фаза в возбудимости субстрата, при которой слабые стимулы вызывают волну возбуждения, а более сильные углубляют торможение.
Колебания возбудимости и сокращения гладких мышц связаны (коррелируют) с появлением электрических потенциалов действия, возникающих от обладающих организующей функцией водителей ритма (пейсмакеров), не имеющих выраженной локализации (полипейсмакерная система). Пей-смакером может стать любая клетка (Bozler, 1938, 1945, 1955).
В силу неравномерного распределения электролитов (ионов) по обе стороны поверхности клетки, постоянно сушествует разность электропотенциалов. В покойном состоянии клетки величина мембранного потенциала 80—100 мв (Р. С. Орлов, 1967). В таких случаях говорят о поляризации (потенциал покоя или мембранный потенциал).
При распространении возбуждения клетки ионы перемещаются через мембрану (ионы калия выходят из клеток, на их место устремляются ионы натрия), мембранный потенциал падает до нуля (деполяризация). Реполяризация указывает на восстановление покойного состояния клетки, поток ионов повара-чивается в обратную сторону. В возбуждении клетки активно участвуют натриевый и калиевый потоки. Мембранный потенциал определяется разностью концентрации и состава электролитов (К'» Na-) по обе ее стороны. «Потенциал действия — это пробоина в мембране» (Шеррингтон).
Для процесса возбуждения и торможения клеток видимо определенное значение должны иметь и недавно обнаруженные биологически активные вещества простагландины. Введение спермы в матку вызывает сильное ее сокращение. Goldblatt (1933) выделил из семенной жидкости вещество вызывающее стимуляцию гладкой мускулатуры. Вещество назвали простагландином, предпологая, что оно выделяется простатой. Известно до 16 видов простагландинов (А, В, Е, F). Они входят в состав ли-пидного слоя клеточных мембран и регулируют функциональную связь медиаторных гормонов с цитоплазмой. Значение простагландинов для кишечной моторики изучено недостаточно. По мнению Newman и соавт. (1975) простагландины Ех и Ах усиливают перистальтику выходного отдела желудка. По мнению Nylander и Andersson (1975) простагландин Е2 понижает моторную активность выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Bennet (1970) установил, что простагландины расслабляют круговую и тонизируют продольную мускулатуру желудочно-кишечного тракта, также способствуют забросу желчи в желудок.
Транспорт электролитов и воды через клеточные мембраны может происходить против осмотической силы и получил название ионных насосов — «натриевого (resp. калиевого) насоса» (Dean, 1941). За ионами натрия всегда следует вода. Такая биологическая помпа предотвращает возможный разрыв клетки. Работа этого «насоса» (транспортного механизма) контролируется какой-то матаболической реакцией в которой важную роль играет расщепление АТФ- Дефицит клеточной энергии (resp. АТФ) ведет к выходу из клеток калия и поступлению в них натрия. Переход натрия из цитоплазмы во внешнюю среду можно искусственно остановить ингибиторами обмена (оубаин, динитрофенол) и восстановить подвозом АТФ. Транспорт воды и ионов хлора происходит только пассивно-
При аноксии, гипоксии, некоторых отравлениях, АТФ быстро распадается, что ведет к серьезному нарушению жизнедеятельности, в первую очередь приостановлению «ионных насосов».
Возбудимая мембранная система гладкомышечной клетки может некотрое время работать и без непрерывного поступления энергии (окислительного фосфорилирования). Сократительная же система клеток нуждается в постоянном поступлении энергии. Поэтому при нарушении поступления энергии мышца перестает сокращаться раньше, чем клеточная мембрана становится невозбудимой (Р. С. Орлов, 1967).
Takacs и Szabo (1957) изучали содержание АТФ и гликогена в мышцах при шоке, дегидратации и гипоксии. В скелетной и
сердечной мышце количество этих веществ уменьшается, гладкая мышца оказалось резистентней.
АТФ улучшает проведение нервного возбуждения с блуждающего нерва на гладкие мышцы кишки.
Метки: раны
Гликолиз, т. е. разложение угловодов до молочной кис-лоты, является анаэробным процессом. В присутствии кислорода (тканевое дыхание) накопление молочной кислоты прекращается и сменяется окислением угловодов до С02 и ьоды (эффект Пастера).
Деятельность кишечника требует большого количества кислорода.
В период отдыха кислородная задолженность компенсируется: молочная кислота ресинтезируется в мышцах и печени в гликоген, а часть сгорает до С02. Животные накапливают углеводы в тканях в форме нерастворимого гликогена: глюкозу нельзя накопить, ее небольшие молекулы диффундируют из клеток. Обратная трансформация гликогена печени в глюкозу происходит под влиянием адреналина, через ферментные системы печени (фосфор и л аз у). Печень содержит не более 100 г гликогена, мышцы 300 г — запас углеводов не более чем на одни сутки (С. М- Рапопорт, 1966). При удалении глюкозы из омывающего гладкую мышцу раствора сокращение мышцы не развивается, хотя ее электрическая активность сохраняется (Axelsson и Bulbring, 1961).
«Игра ионов определяет два основных состояния живой материи: отдых и деятельность» (А. Сент-Джиордьи, 1947). Согласно Fleckstein (1955), основная затрата энергии окислительного обмена мышцы расходуется на восстановление высокой внутриклеточной концетрации ионов калия и высокой внеклеточной концетрации ионов натрия, что обеспечивает электрический заряд биомембраны и высокую концентрацию воды на ее наружной поверхности (рис. 31). Электрический потенциал покоя поддерживается клеточным метаболизмом и отображает естественную поляризацию клеточной мембраны. Снижение этого потенциала указывает на нарушение жизнедеятельности клетки Щ. Г. Костюк, 1960), понижение ее возбудимости. Происходит постоянный обмен одновалентных ионов внутри-и внеклеточного пространств. Исследования радиоактивным Na24 и К42 показали что в гладкомышечной клетке весь натрии обменивается в течение 6-12 мин, калий в течение часа (Garrahan и соавт., 1965; Hagemeier и соавт., 1965).
Метки: раны
Мышца сокращается за счет изменения миофиламентов (протофибрилл). Работа мышцы — превращение химической энергии в механическую.
Мышца на 80% состоит из воды- 80-85% плотного остатка—белки. 40% мышечных белков—белки мышечных фибрилл (миозин и актин). Кроме того, мышцы содержат гликоген (0,3—4%), фос-фокреатин и АТФ (0,25 — 0,4%), молочную кислоту (0,01— 0,2%), неорганические соли (1,0—1,5%), миоглобин (0,28%). Needbam (1959, 1962) показал, что свойства актомиозина гладких и поперечнополосатых мыщц сходны. В гладкой мышце содержится актомиозина в 10 раз меньше, чем в скелетной. АТФ-азная активность миозина гладких мыщц в 10-раз ниже, чем миозина скелетных мышц (П. Г. Богач и соавт., 1973).
В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. И. Любимова установили, что нить актомиозина, погруженная в раствор АТФ, сокращается. Причем АТФ разлагается до АДФ с освобождением фосфата. Реакция не требует кислорода, резко эк-зерготична, т. е. при этом выделяется энергия. Это сокращение в пробирке — одно из самых интересных открытий биохимии. Химическая энергия превращается в механическую («механохимия мышц»).
АТФ является универсальным аккумулятором и распределителем химической энергии питательных веществ, переводящим и хранящим ее в форме, доступной для использования клетками. Основным местом внутриклеточной локализации АТФ являются митохондрии, «силовые станции» клетки. Запаса АТФ в мышце хватает на 0,5 сек сокращения, но мышца быстро регенерирует это соединение гликолизом и окислительным фосфорилированием (энергетический метаболизм). Окислительные процессы являются конечными источниками энергии в организме.