Архив Март, 2009
При парезе кишечника имеет место умеренный холестаз, чему способствует атония желчного пузыря, повышение давления в двенадцатиперстной кишке, возможно и ухудшение условий «присасывающего» действия двенадцатиперстной кишки для желчи (в пользу наличия последнего высказываются А. А. Вишневский и соавт., 1973).
Gatch и Culbertson (1935) изучали влияние, оказываемое внутрикишечным давлением на количество проходящей через кишечные сосуды крови. Венозный отток нарушается пропорционально повышению внутрикишечного давления. Прежде всего нарушается кровообращение слизистой оболочки, которое при давлении 20 торр полностью прекращается.
Dragstedt и соавт. (1929) показали, что двенадцатиперстная кишка менее устойчива к повышению внутрикишечного давления, чем другие отделы кишечника. Нарушение кровообращения в ней происходит при давлении 26 торр, в то время как в тонкой кишке при 55, а в толстой — при 95 торр. В первую очередь нарушается кровообращение в части кишки напротив брыжейки (Van Beuren, 1926).
Gath и соавт. (1927) показали открытие артерис-венозных шунтов при внутрикишечном давлении 30 торр. При этом в стенке кишки наступала ишемия и возникала опасность некроза.
Уменьшение кровоснабжения тканей кишечника ведет к угнетению моторной деятельности (В. М. Бетхерев и Н. А. Мис-лавский, 1888; Alvarez, 1948; Б. В. Антипов и Ю. М- Гальперин, 1964).
Turner и соавт. (1959) на собаках показали, что опасность гангрены кишки при перекрытии вены больше, чем после прекращения артериального притока.
В первые три часа после перевязки брыжеечной вены (В. И. Варламов, 1945) или артерии отмечается усиление кишечной перистальтики и спастическое сокращение мускулатуры кишечной стенки (О. Н. Нечаева, 1956). Спустя 2 часа следует атония кишки (Б. В. Антипов, 1967), а через 3—4 часа наступает геморрагическая инфильтрация, некроз и десквамация эпителия ворсин слизистой оболочки (О. Н. Нечаева, 1956). Согласно П. Лепэдат (1975), фаза гиперперистальтики после перевязки брыжеечной артерии продолжается 2 часа, после перевязки вены — 15 мин.
Гипоксия должна привести к нарушению обмена в том числе электролитного — усилен выход калия из клеток; в клетках мышц уменьшается содержания калия, увеличивается содержание натрия.
Вышеприведенные факты до некоторой степени подтверждаются и клиническими данными. В начальном периоде за купорки брыжеечных сосудов и ишемии кишечника можно* видеть спастическое сокращение петель кишок (А. Е. Норен-берг-Чарквиани, 1967). Позже развивается стадия паралитической непроходимости кишечника, которая сменяется последней стадией — геморрагическим перитонитом (К. К. Гольдгаммер, 1966). Тромбозы и эмболии чаще («80%) поражают брыжеечные артерии, много реже («20%) брыжеечные вены.
В начальном периоде распознавание закупорки брыжеечных сосудов во время операции может оказаться затруднительным, т. к. внешний вид кишечника не представляется измененным. Следует обратить внимание на пульсацию сосудов. Мы подметили один ранный признак этого заболевания — отечность брыжейки тонкой кишки.
Уже через 8 часов после прекращения артериального кровоснабжения кишечника в перитонеалыюй жидкости нарастает содержание лейкоцитов, с 8000 до 12000 — 40000 в мкл жидкости полученной путем парацентеза брюшной полости (Wangensteen, 1975).
Wangensteen (1955) показал, что если в кишечной петле поддерживать постоянное повышение давление (20 см вод. ст.), то через 28 часов наступит некроз кишечной стенки. Длительно существующие функциональные расстройства перерастают в морфологические изменения.
Раздражение одного участка кишки тормозит другие участки (П. П. Гончаров, 1945).
Ю. М. Гальперин (1965) создал модель рефлекторной непроходимости кишечника длительным (в течение часов и суток) механическим раздражением выключенной по Тири-Велла (и выведенной под кожу) кишечной петли, при помощи нагнетания воздуха (при стабильном давлении 100— 140 торр) в введенный в ее просвет резиновый баллон (рис. 33).
Методика это предложена Herring и Meek (1933, 1945), которые нашли, что при давлении в баллоне 50—80 торр собака погибает на 8-ой день от кишечной пепроходимости. Денервация выключенной кишечной петли предотвращала гибель собаки.
Farkas и Ihasz (1965) изучали влияние повышенного давления в желчном пузыре и желчных путях на моторику кишечника собаки. Установлено торможение тонуса и ритма. Это влияние исчезало в условиях новокаи -новой блокады чревного сплетения (холецистоинтестиналь-ный рефлеск).
Tixe и Clayela (1932) электрическим раздражением почки вызывали угнетение моторики желудка. Денервация почки снимала этот реногастральный рефлекс.
Ю. М. Гельперин и Н. М. Баклыкова (1967) воспроизводили динамическую кишечную непроходимость путем создания экспериментального калового (микробного) перитонита (внутрибрюшинно 30% каловая взвесь, 0,5 мл/кг). Немедленно, вслед за попаданием каловой взвеси в брюшную полость, развивается торможение кишечной моторики как интактного участка тонкой кишки, так и денервированного (перитонеальный шок). Торможение носит фазовый характер и к концу первых суток моторика восстанавливается (раньше в денервированном участке). На третьи сутки вновь наступает торможение моторики.
Polacek и Close (1963) вызывали экспериментально парез кишечника растиранием тонкого кишечника собаки рукой в сухой перчатке.
Demel в эксперименте паказал, что скопление крови вблизи внутренностного нерва ведет к парезу кишечника (Kunz, 1960).
При паралитической кишечной непроходимости кишечные петли расширены, истончены, иногда отечны, отмечаются кровоизлияния. Резко выраженный отек наблюдается при -необратимом парезе. Серозная оболочка легко надрывается. Гистологически выявляются признаки раздражения и деструкции нервного аппарата (А. С. Муромцев, 1939; И. И. Ко-лесниченко, 1948; А. С. Альтшуль, 1962). М. И. Авдеев и Д. Н. Выропаев (1936) при перитоните находили признаки раздражения и альтернативно-дегенеративные изменения в вегетативной нервной системе, особенно в системе блуждающего нерва и допускали, что они являются причиной пареза кишечника.
Б. В. Антипов (1967) исследовал кишечник животных, у которых паралитическая кишечная непроходимость воспроизводилась по методу Ю. М. Гальперина. Перфузия парализованных кишечных петель кровью здоровых доноров показала, что изучаемые отрезки тонкой кишки способны восстановить сокращения. Кишечные петли расширены, их стенка истончена, в просвете жидкость и газ. Кровенаполнение слизистой оболочки неравномерное, имеются очаговые кровоизлияния. Гистологически выражено полнокровие, особенно слизистой оболочки, капилляры расширены, бокаловидные клетки и крипты расширены и выполнены светлым секретом. Отек и набухание соединительной ткани подслизис-того слоя. Мышечная оболочка истончена, преимущественно за счет продольного слоя. Имеет место очаговая гомогенизация мышечных волокон. В ганглиях ауэрбаховского и мейс-неровского сплетений явления раздражения и деструкции отдельных нервных элементов, хроматоз нейронов, аргенто-филия, понижение содержания рибонуклеопротеидов, огрубение и варикоз отростков. Отек серозного покрова и очаговая десквамация эпителия.
При тяжелом геморрагическом перитоните, когда искусственная перфузия сосудов кишечника не могла востановить ее моторики, выявлены более глубокие изменения: просвет кишки заполнен геморрагическим выпотом, резко выражены изменения сосудов и интрамурального нервного аппарата. Нейроны слабо импрегнированы серебром. Отмечаются диффузные кровоизлияния, пропитывающие все слои кишечной стенки, с гибелью структурных ее элементов и, в частности, нервных элементов (Б. В. Антипов и Ю. М. Гальперин, 1964).
Изменения в застойной тонкой кишке при кишечной непроходимости Gleeson и соавт. характеризуют, как похожее на ожог некротическое воспаление. Причиной этих изменений авторы считают влияние бактерий, в особенности клост-ридии и их токсинов. X. Г. Гафуров (1957) при перитоните находил воспалительно-дегенеративные изменения, а местами полный распад слизистой оболочки. Трудно сказать, изменения эти являются причиной или следствием пареза кишечника.
Поверхность слизистой оболочки кишки огромна, достигает 1,35 м2; ворсинки увеличивают ее полезную поверхность еще 35 раз, а общая поверхность крипт достигает 14 м2.
Клетки кишечного эпителия интенсивно обновляются. Весь эпителий каждой ворсинки обновляется каждые 2—3 дня. Клетки из глубины крипт сползают на конец ворсинки и неминуемо гибнут. Скорость продвижения клеток вдоль ворсинки соответствует смещению на одну клетку за один час (3. Хэй, 1969).
Способность эпителия препятствовать проникновению микроорганизмов нарушается при дефиците витамина А (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976). Вводить внутримышечно маслянный раствор уксусно-кислого ретинола (витамина А) 100000 ME.
О. Н. Нечаева (1960) изучала взаимоотношения функ-ниональных и морфологических изменений тонкого кишечника при острой кишечной непроходимости. В первые 6—12 часов от начала заболевания в клетках интрамуральных ганглиев начинается вакуолизация протоплазмы. В нервных окончаниях резко выражена аргентофилия. Развивается отек и мелкоклеточная инфильтрация. В ряде случаев, при динамической кишечной непроходимости, деструктивные изменения нервного аппарата становятся необратимыми. Тогда парез обретает стойкий характер и присоединяется перитонит. В. С. Тиктинский (1977) подтвердил реактивный и деструктивный характер изменений субсерозных нервных структур при остром перитоните.
Повышение внутрикишечного давления способствует сдавливанию нервов и сосудов. Возникает венозный стаз, тромбоз, отек и воспаление кишечной стенки. Нарушается трофика тканей (Dragstedt и соавт., 1929; Burget и соавт.,1930; Noer и соавт., 1951).
При раздувании кишечника газом Nemir (1968) констатировал снижение портального тока крови на 70 %.
Sprung (1959) измерил внутрикишечиое давление у человека при помощи пилюли с пьезоэлекртическим манометром и радиопередатчиком. Давление в тощей кишке доходило до 10—20, в подвздошной до 60, в толстой до 40 — 80 см вод. ст. Радиокапсульным методом Е- Б- Бабский и соавт. (1975) установили, что давление в тонком кишечнике может достичь 40—80 см вод. ст., в толстом кишечнике падает до атмосферного.
Wangensteen (1955) нашел, что давление в кишке при тонкокишечной непроходимости равно +4+ 14 см и при перистальтической активности может дойти до +20 + 30 см (48—96-часовая давность заболевания), а при толстокишечной непроходимости (раковая обтурация) +12 + 52 см вод. ст. Давление крови в капиллярах ворсинок равно 30—40 торр.
Путем эксперимента на трупе мы установили, что желудок человека может выдержать внутреннее давление до 90— 105 торр (затем желудок разрывается по малой кривизне), тонкая кишка — до 130—140 торр, а толстая кишка — до 120—135 торр (кишечник собаки выдерживает большее давление). Затем стенка начинает расслаиваться, и кишка пропускает воздух, который проникает под серозную оболочку кишки и в брыжейку (пневматоз). При этом истинного разрыва кишки не наступает.
По нашему мнению, это и есть ответ на давно интересующий нас вопрос, почему у трупа, несмотря на вздутие, не наступает разрыва кишечника?
В замкнутой брюшной полости кишечник может выдержать более высокое внутреннее давление, наподобие камеры в шине.
На моторику кишечника определенное влияние оказывают витамины. Недостаточность витамина Вг ведет к укорочению длительности периодов работы и удлинению периодов покоя тонкого кишечника. Вх-витаминотерапия восстанавливает нормальную периодическую двигательную деятельность тонкого кишечника (Г. Л- Левин, 1968). Однако витаминная нагрузка не влияет на периодику двигательной деятельности тонкого кишечника животных, не имеющих дефицита в витамине В2 (П- Г. Богач, 1946). Наличие витамина В3 или кокарбоксилазы необходима для окисления пировиноградной кислоты, которая является промежуточным продуктом обмена веществ и-скопляется в первую очередь в нервной системе и мозге. Острая В-^витаминная недостаточность нередко развивается на почве алкоголизма. Дезорганизация В2-витаминного баланса может иметь место в послеоперационном периоде, чему благоприятствуют сужение диеты и парентеральное введение углеводов (Conn и Bizer, 1965). Фос-форилированием витамина Вг получается тиаминпирофосфат или кокарбоксилаза (как бы смесь витамина Вх с АТФ), кофермент карбоксилазы, который интенсифицирует углеводный обмен, благотворно действует при интоксикациях, постоперационном ацидозе, эксикозе, рвоте. Основываясь на нашем клиническом опыте, можем высказаться в пользу применения этого препарата в комплексе с другими средствами.
Холина хлорид относится к группе витаминов В. Из него образуется ацетилхолин. Вводится в вену 1% на 5% растворе глюкозы, капельно, 200 мл.
Никотиновая кислота усиливает моторику желудка.
Ряд зарубежных авторов назначают соли пантотеновой кислоты (витамин В3) для устранения послеоперацисккого пареза кишечника. Majani (1963) успешно лечил паралитический илеус коэнзимом-А. Витамин В6 (пиридоксин), согласно нашим клиническим наблюдениям, оказывает положительное влияние при послеоперационном парезе кишечника и рвоте. Влияние на перистальтику может оказать и витамин В12, который, как предполагает Hach (1962), повышает активность песвдохолинэсте-разы-
Роль витамина К в организме не ограничивается стимулированием биосинтеза прокоагулянтов. Он повышает тоническое напряжение гладкой мускулатуры желудка, кишечника, матки и некоторых других органов, усиливает перистальтику кишечника. И. И. Матусис и соавт. (1965) применяют викасол для профилактики пареза кишечника после брюшно-полостных операций.
Ознакомление с ^данным обзором приводит к убеждению, что кишечная перистальтика — сложный, до конца не изученный биохимический процесс. Ее нарушение могло бы быть следствием дезорганизации мышечных клеток, межклеточных связей, нервно-мышечного синапсо-медиаторного комплекса, нервного аппарата кишечника — интрамурального, .внеорганного, ганглионарного, центрального. Видимо, наиболее стойким по отношению к отрицательным внешним воздействиям оказывается собственно миофиламент, наиболее уязвимы синапсы (возможна «функцинальная асинап-сия», поражение медиаторного обмена). Определенное значение должны иметь нервно-рефлекторные тормозные влияния.
Акт дефекации осуществляется в результате сочетанного сокращения гладкой мускулатуры толстой кишки, поперечнополосатой мускулатуры брюшного пресса и таза и одновременного расслабления наружного (поперечнополосатомы-шечного) и внутреннего (гладкомышечного) сфинктеров заднего прохода. И. П. Павлов указывал, что рефлекс на акт дефекации возникает вследствие раздражения слизистой оболочки прямой кишки каловыми массами, импульсы передаются по срамному нерву в центр, регулирующий функцию сфинктера прямой кишки, который расположен в спинном мозге па уровне III—IV крестцовых сегментов. Этот спи-нальный центр связан с головным мозгом. Повреждение спинного мозга выше уровня этих центров приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему упорные запоры. При поражении спинальных центров розникаег вялый паралич сфинктера, недержание кала и непроизвольное отхождение газов (В. М. Угрюмов, 1962).
Позыв на дефекацию появляется, когда давление на стенку прямой кишки равно 20 см вод. ст. (А. Я. Духанов, 1950). В момент наивысшего напряжения брюшного пресса давление в прямой кишке поднимается до 200 торр и выше (Я. А. Качимов).
Дети с врожденным отсутствием мишц передней брюшной стенки страдают копростазом и затруднением мочеиспускания (синдром Frohlich).
Сильные эмоции, боль, угнетают моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. Болевые и холодовые раздражения кожи передней стенки живота тормозят перистальтику желудка и кишок (Dittmar, 1953).
Keith (1915), П- Ш. Богач (1961) предполагают, что двенадцатиперстная кишка имеет значение «датчика» (водителя, пейс-макера) ритма сокращений тощей кишки. Здесь могут иметь место отношения, подобные отношению синусового узла к остальным частям сердца.
Частота ритмических сокращений отрезка кишки, в отличие от амплитуды сокращений, является постоянной величиной* Это врожденное свойство кишки (Thomas и Kuntz, 1926). Ваго-томия и спланхникотомия, фармакологические средства, кормление, сон, голодание существенным образом не изменяют частоту ритма. При нагревании кишки (40°) частота сокращений возрастает, при охлаждении — падает (Е. И- Симхович, 1950). Это не удивительно, ведь согласно закону Ван Гоффа скорость химических реакций зависит от температуры-
Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова (1967) показали, что угнетение моторики одного участка кишок ведет к угнетению моторики и других участков также (энтеро-энте-ральный тормозной рефлекс).
Е. П. Глинская и А. А. Рогов (1935), изучая действие температурных раздражителей на брюшную стенку (грелка, лед), определили, что они почти не влияют на перистальтику кишки. Общая теплая ванна угнетает, а холодные обтирания возбуждают перистальтику.
Механический фактор, растяжение кишки пищей, является одним из агентов, возбуждающих перистальтику. Грубая пища усиливает перистальтику.
Schroeder (1934) показал, что желчь при местном действии усиливает, при введении в кровь ослабляет моторику кишечника. Этим объясняются запоры у некоторых больных желтухой. Желчные кислоты резко активируют моторику толстого кишечника (Kirwan и соавт., 1975).
В норме кишечное содержимое передвигается в анальном направлении. Такая направленность функции называется полярностью кишки. Для объяснения сущности полярности предложено несколько теорий.
1. Теория градиентов Alvarez (1913, 1948), подкупающая своей стройностью и остроумием, основывется на факте, что кау-дальные.части кишечника менее активны, чем оральные, которые возбудимее и дают большие сокращения. Содержимое кишечного тракта проталкивается вдоль кишки от мест более активных к более вялым- Волна возбуждения и моторная активность кишки могут распространиться в обе стороны по длиннику кишечника. Уровень возбудимости кишки — не постоянная величина. Обстоятальтсва могут обусловить изменения уровня возбудимости того или иного отрезка кишки. Тогда эффект перистальтики может стать необычным и содержимое кишки может переместиться в адоральном направлении. Причины падения градиента активности мышцы вдоль кишечника не совсем ясны (так же как и для сердечной мышцы). Возможно, оно связано с уменьшением количества ганглионарных нервных элементов.
Поэтому, во время операции невозможно по направлению перистальтики определить полюс кишечной петли, перистальтическая волна из места раздражения (щипок, постукивание) продвигается по кишечнику в оба направления, а при достаточно сильном механическом раздражении возникает местный спазм кольцевого участка кишки, а не перистальтика. Нами, совместно с Д. Г. Мамамтавришвили выработан простой метод определения полюса тонкой кишки во время операции: в просвет исследуемой петли кишки инъецируем синюю краску — индигокармин 0,4% 5 мл. Благодаря кишечной перистальтике в течении 5 мин синева продвигается по кишечнику в адоральном от мёсга укола направлении не более чем на 10 см и в аборальном' направлении на 25 см.
2. Gaerthner (1931) полярность кишечной перистальтики объяснял определенной (спиральной) конструкцией кишечной стенки.
. В 90% случаев заворот кишечника (поворот вокруг оси брыжеечных сосудов) происходит в направлении часовой стрелки. Объяснение можно искать в эмбриогенезе — в онтогенезе кишечник разворачивается в направлении против часовой стрелки. Возможно, неменьшее значение имеет и структура «кишечного мотора», спиральное строение мышечной оболочки кишки (рис. 29).
Волна медленной ритмической электрической активности, совпадающая с перистальтикой кишечника, проходит со скоростью до 20 см/сек на небольшое расстояние только в каудальном направлении. Подобные электрические волны регистрируются и в амнионе цыпленка, в котором нет нервных элементов. Денервация, охлаждение, ганглиоблокирую-щие вещества приводят к затруднению проведения этих волн (Р. С.Орлов, 1967).
Интересно, что и синоаурикулярной проводящей системе сердца свойственно одностороннее проведение возбуждения (Л. В. Розенштраух, 1966). Однако только при нормальном ритме сокращении. При брадикардии возникает возможность двусторонней проводимости (М. Г. Удельнов, 1950, 1970). Способность исключить ретроградность 'проведения возбуждения является жизненно важной особенностью функциональной организации сердца, предотвращающей возможность дезорганизации его ритмики (М. Г. Удельнов, 1975).
Гонус и перистальтика желудочно-кишечного тракта контролируются нервно-рефлекторными связями. «Рефлексы встречаются на каждом шагу в пищеварительной семиотике» (М. П. Кончаловский, 1939).
В. М. Бехтеров и Н. А. Миславский показали, что в головном мозге центры для движения кишок сосредоточены в коре полушарий, преимущественно на сигмовидной извилине и прилегающей к ней сзади и снаружи части второй первичной извилины и в зрительных буграх. Существуют центры для сокращения и для расслабления отдельно тонких и толстых кишок.
Исследования К. М. Быкова показали, что раздражение любого внутреннего органа достигает коры больших полушарий и на основе этого могут быть выработаны условные рефлексы.
Внецентральное замыкание интероцептивных рефлексов может происходить и в интрамуральных ганглиях и сплетениях, а также в ганглиях и сплетениях брюшной полости, экстрамуральных, симпатических пограничных стволов. По некоторым авторам интероцептивные рефлексы могут относиться и к узколокальным реакциям типа преганглионарных или постганглионарных аксон-рефлексов (А. В. Фролькис, 1964).
Кормление мнимое и истинное, разговор о вкусной пище всегда возбуждают моторику двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. Ваготомия, атропинизация, забрю-шинная спланхникотомия и симпатэктомия снимают этот рефлекс (П. Г. Богач, 1961).
Согласно «закону кишки» Bayliss и Starling (1899) раздражение кишечника в какой либо точке вызывает сокращение выше этой точки и расслабление ниже ее.
Douglas и Mann (1939, 1940), Alvarez (1948) утверждают, что возбуждение сокращений тонких кишок под влиянием вида пищи происходит в результате распространения волны возбуждения из желудка или двенадцатиперстной кишки только по стенкам пищеварительной трубки. Однако П- Г. Богач (1961) показал, что вид и запах пищи рефлекторно возбуждают моторику отрезка кишки, выкроенного по Тири-Велла. Перерезка блуждающих и внутренностных нервов и удаление симпатических цепочек в поясничном отделе снимают этот рефлекс.
И. А. Булагин (1949) нашел, что слабые раздражения механо- и хеморецепторов желудка усиливают, а сильные тормозят двигательную деятельность тонкого кишечника.
Наши клинические наблюдения не полностью согласуются с данными Л. А. Коваль (1957), что раздувание желудка рефлекторно усиливает, а раздувание прямой кишки (30—44 торр) тормозит двигательную деятельность тонкого кишечника. Переполнение желудка тормозит кишечную перистальтику, опорожнение такого желудка (зондаж) способствует активации кишечной перистальтики.
Пищевые вещества (пептиды, крахмал и жиры) вызывают возбуждение сокращений в данном сегменте и торможение моторики вышележащих отделов кишечника (П. Г. Богач, 1961).
Раздражение слепой кишки кошки кротоновым маслом (Хед-блом и Кеннон, 1909), раствором ляписа (Г. В- Николаева, 1956, 1957), раздражение ободочной кишки собаки раздуванием (Реагсу и Van Liere, 1929), воспаление терминаального сегмента подвздошной кишки, вызванное терпетином (Alvarez и Hasoi, 1930), ведут к тормажению перистальтики желудка и тонкого кишечника.
Раздражение анальной области движениями трубкой, 2—7% раствором соляной кислоты, раствором ляписа, раздуванием, индукционным током, наличие проктита, трещины, вызывают торможение моторики тощей кишки и желудка.
На моторику кишечника определенное влияние оказывают некоторые гормоны эндокринных желез: питуитрин (гипофизин, содержит смесь гормонов задней доли гипофиза—окситоцйна (пи-тоцина) и вазопрессина (питрессина). Окситоцин стимулирует сокращение матки, тормозит перистальтику и тонус кишечника. Вазопрессии усиливает тонус сосудов, обладает антидиуретическим действием, уменьшает перистальтику желудка, усиливает перистальтику тонкого и толстого кишечника и сокращения желчного пузыря; успешно применяется для лечения паралитической кишечной непроходимости (Bilgutay, 1963).
И. Я. Беккерман (1948) установил, что активность пи-тоциназы — фермента, разрушающего питуитрин (питоцин), резко угнетается эстрогенами (фолликулином). Дефицит эстрогенов ведет к понижению тонуса сокращающейся матки, возможно, в ряде случаев, и кишечной атонии, столь часто наблюдаемой после экстренных акушерских операции предпринятых по поводу атонии и гипотонии матки. В таких случаях следует ввести 2 мл 0,1% масляного раствора синестрола или 1 мл 0,1% масляного раствора эстрадиол-дипропионата в смеси с 1 мл этилового эфира (для усрокения всасывания масляных растворов).
Кортизон, АКТГ, альдостерон — оказывают стимулирующее влияние на кишечную перистальтику.
В тонкой кишке, как проявление согласованной работы круговой и продольной мышцы, различают два вида движения: 1) перистальтические, червеобразные, обеспечивающие продвижение содержимого в анальном направлении; 2) ма-ятникообразные, напоминающие болтание — кишечный сегмент то укорачивается, то удлиняется, содействуя перемешиванию пищи и обусловливая одновременные сокращения мышечных колец в нескольких местах. Альварец (1948) считал такое подразделение сокращений относительным.
По мнению В. М. Бехтерева и Н. А. Миславского, тонус кишок или известное нормальное напряжение кишечных стенок обусловливается работой заложенных в самой кишечной стенке нервных узлов, т. к. перерезка блуждающих и чревных нервов не отражается на нем существенным образом.
Кишка — это цельный орган, содержащий и нервные элементы (Н. А. Миславский и Г. Бек, 1907).
Большое значение в регуляции ритмических сокращений кишечника имеют химические вещества. Впервые Le Heux (1918) показал, что если в физиологический раствор, в котором происходили ритмические сокращения кишечной петли, поместить свежий сегмент кишки, то последний будет усиленно сокращаться. Видимо, в раствор переходят холи-жшодбные вещества.
Dikshit (1938) полагал, что ткань кишечника зародыша, до появления в ее мускулатуре нервных элементов, не способна к синтезу эфиров холина.
В желудочно-кишечном тракте установлено наличие собственной гормональной системы, обеспечивающей регуляцию моторики гуморальным путем (И. Т. Курцин, 1962). Кроме холина здесь найдены: 1) дуокринин, 2) энтероцин, 3) серотонин (5-окситриптамин, энтерамин), 4) перисталь-тин, 5) мотилии, 6) холецистокинин.
Обнаружение гистамина по всему пищеварительному тракту может навести на мысль о его роли в моторной функции. Наибольшее количество гистамина обнаружено в двенадцатиперстной и тощей кишках. По направлению к прямой кишке его содержание постепенно уменьшается. Больше всего содержится в слизистом и собственном мышечном слоях слизистой оболочки (Pernow, 1957).
Demoor (1931, 1934, 1938) показал, что циркулярный слой мышцы сокращается до 16 раз в минуту и на 8—10— 12 ее сокращений приходится лишь одно сокращение продольной мускулатуры кишечника. Автор приготовил экстракты отдельно из циркулярных и продольных мышц. Затем он прибавлял один из этих экстрактов в стаканчики с рингеровским раствором, в котором работали циркулярная или продольная гладкая мышца кишки. Оказалось, что ритмика и сила сокращений изменяются, приобретая характер сокращений того слоя мышц, экстракт которых был прибавлен. Автор делает вывод: «Экстракты из мышечных слоев ориентируют ход работы мышцы, тогда как ацетилхолин усиливает установившуюся работу, увеличивая ее ино- и хро-нотропное свойства».
На клинических электроэнтерограммах, отображающих биоэлектрическую активность моторики тонкой кишки, различают два типа воли: а) частые, 8—15 в мин, б) медленные, 1—5 в мин (А- П. Мухина, 1961; Г. А. Катаева, 1970; Г. А. Коркелия 1973; Schamaun, 1967). Сопоставляя эти показатели с данными Demoor, возникает вопрос — не отражают ли частые волны электроэнтерограммы моторику циркулярного слоя, а медленные — продольного слоя тонкой кишки. Конечно пока это лишь предположение.
Введением в организм т. н. холиномиметических веществ, которые подобно ацетилхолину возбуждают холино-реактивные системы, но не разрушаются холинэстеразой. Под влиянием этих веществ на первый план выступает возбуждение М-холинореактивных систем (к которым относится мускулатура кишечника) (С. В. Аничков, 1961): карбохо-лин (энтеротонин), пилокарпин хлористоводородный, аце-клидин, урбетид. В хирургической практике они применяются с ограничениями из-за побочных влияний (потение, слюнотечение, рвота, возбуждение, изменение темпа сердечных сокращений, стенокардия).
Инсулин стимулирует холинэргические передачи импульсов и перистальтику.
Некоторые авторы (Reifferscheid, 1966) предлагают для возбуждения кишечной перистальтики применять гидрированные производные алкалоидов спорыньи. Эрготамин парализует симпатический аппарат и устраняет тормозящее влияние адреналина на перистальтику кишок. Такими препаратами являются дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин.
Магнус (1905) наблюдал сокращение вырезанных из кишки полосок, погруженных в раствор Рингер-Локка. Если от такой полоски кишки удалить слизистую оболочку вместе с подслизис-той, в толще которой расположено мейснеровское сплетение, сокращения полоски будут продолжаться. Но если произвести разделение мышечных слоев так, чтобы ауэрбаховское сплетение оставалось на мышцах продольного слоя, то эти мышцы продолжают сокращаться, а лишенный ауэрбаховского сплетения циркулярный мышечный слой перестает сокращаться. Gunn и Underbill (1914) пришли к выводу, что тонус и ритм кишечной мускулатуры могут поддерживаться без всякого участия нервных элементов (ауэрбаховского сплетения). Полоски мышцы продолжали сокращаться и реагировать на фармакологически актив-ные вещества через 116 часов выдерживания на холоду, т. е. когда можно было предположить полную потерю жизнеспособности ганглионарных элементов. По мнению указанных авторов автоматия кишечника миогенная.
Гладкие мышцы куриного амниона лишены иннервации но обладают свойством спонтанной сократительной .активности (Prosser и Rafferty, 1956).
Циркулярное, на протяжении 1 см, удаление продольного мышечного слоя кишки ведет к нарушению акта расширения просвета кишки —образуется искусственный сфинктер (Schiller исоавт., 1967). Отсутсвие или разрушение ганглионарных клеток сплетения Ауэрбаха ведет к спазму соответстенного сегмента пишеварительной трубки и ретроградному ее расширению (болезнь Гиршспрунга, ахалазия пищевода, мегаколон при болезни Чагаса — трипаносомозе).
Prosser и Sperelakis (1956, 1959) утверждают, что проведение возбуждения в желудочно-кишечном тракте обеспечивается мышцами, не зависит от нервов. Если кольцевую мышцу кишки цир-кулярно рассечь и затем наложить друг на друга, возбуждение одного кольца передается на другое (контактным путем). «...Импульс и механизм, нужные для движения, находятся отчасти в самой кишке» (И- П. Павлов, 1952). Ведь доказано, что и в сердце проведение возбуждения миогенно — предсердно-желудочко-вый пучок Гиса (1893) состоит из специализированных мышечных
волокон.
X. С. Коштоянц и Р . Л. Митрополитанская (1934) эм-бриофизиологическими исследованиями показали, что моторная автоматия кишечника впервые появляется между 6 и 7 неделями зародышевого развития. К этому периоду появляются и ганглиозные элементы.
Метки: рвота
Препараты эзерина (физостигмана) малостойки при стерилизации, более стойки растворы синтетического прозе-рина (простигмин, неостигмин), алкалоида галаптамина (ни-валин), нибуфина, местинона, калимина ( = пиридостигмин, 0,1% — 2,0; 0,5% — 1,0 внутримышечно).
Прозерин применяется внутримышечно (0,05% 1—2 мл, детям 0,01% по 0,5 мл на год жизни). Может быть введен и в спинномозговой какал (Ф. П. Яковлева, 1952), но метод не нашел признания. Противопоказаниями к применению могут быть: эпилепсия, бронхоспазм, стенокария, брадикардия, беременность.
Мы совместно с А. А. Коркелия в клинических условиях методом фоноосциллографии брюшной полости изучали влияние инъекции прозерина на моторную активность кишечника. После инъекции прозерина (0,05% — 1,0) через 15 — 35 мин наступает усиление шумов в брюшной полости, которое длится 15—105 мин. Инъекция прозерина вызывает резкое повышение тонуса анального сфинктера.
Наблюдая за собаками с кишечной непроходимостью, мы убедились, что при наличии антиперистальтики введение прозерина ее усиливает. Мы стараемся те вводить прозерин больным пока у них отмечается антиперстальтика, она будет усиливаться. К тому же не исключена возможность, что еп> введение станет причиной инвагинации кишечника.
Активность холинэстеразы в значительной степени угнетается и питуитрином (П. Я. Беккерман, 1948; А. П. Николаев, 1968).
Фармакологическим путем усиление деятельности органа, иннервируемого холинергическим нервом, возможно тремя способами:
1. Введением в организм ацетилхолина, что вызывает слишком кратковременный эффект, т. к. ацетилхолин гидро-лизируется находящейся в крови холинэстеразой.
2. Введением в организм ингибиторов холиэстеразы, т. н. аитихолинэстеразных веществ. Холинстераза эритроцитов и нервной системы несколько иная, чем в сыворотке крови. Первая называется истинной, гидролизирует лишь ацетилхолин, вторая — псевдохолинэстераза, гидролизирует и жиры. Для клинических нужд обычно производят определение псевдохолинэстеразы (т. е. в сыворотке крови, норма 40— 100 ед на 100 мл). Псевдохолинэстеразопения может иметь место при болезнях печени, кахексии, раковой болезни, хронических гнойных заболеваниях, эксикозе, кишечной непроходимости, может быть наследственной.
После операции, кровотечения, шока, активность ложной холинэстеразы снижается. У больных с ненормальным содержанием псевдохолинэстеразы отмечено наибольшее число послеоперационных осложнений (Doenike и соавт., 1963). Оно может стать причиной неостигмин-резистентного апное после наркоза с релаксантами у больных с острой кишечной непроходимостью.;
Активность псевдохолинэстеразы может быть повышена внутривенным введением витамина В{2 (до 1000 7) (Hach, 1962) и переливанием катионной крови или сухой плазмы,. в которых сохраняется активность этого фермента (Н. В, Прахсва, А. Г. Сухова, 1964).
Антихолинэстеразными свойствами обладают многие вещества (морфин, новокаин, стрихнин, кураре, метиленблау), однако антихолинэстеразными веществами принято называть лишь такие, в механизме действия которых это свойство имеет решающее значение. С терапевтической целью применяются т. н. «обратимые» ингибиторы холинэстеразы типа эзерина. Они вызывают усиление всех видов двигательной активности: маятникообразных сокращений, тонуса и перистальтики. Стимулируют двигательную активность и после денервации и даже на переживающем изолированном отрезке кишечника. Это объясняется автономностью интрамурального нервного аппарата кишечника (М. Я. Ми-хельсон и соавт., 1961).