Архив Март, 2009
Теория, объясняющая избыточнее скопление газов в кишечнике их заглатыванием, берет начало от Wangensteen (1955), который в ней видел подкрепление своего замечательного предложения лечить паралитическое состояние эвакуацией желудочно-кишечного содержимого через желудочный зонд.
Данная теория противоречит известным фактам: 1) постоянная желудочная аспирация не полностью контролирует метеоризм; 2) не объяснимо, каким образом газ проникает из желудка в кишечник в условиях кишечного пареза и антиперистальтики; 3) газы скопляются и в замкнутой кишечной петле, например, при завороте кишки; 4) она не может объяснить посмертные скопления газов в кишечнике.
Kothe (1965) считает, что скопление газов в кишечнике в сильной мере обязано своим происхождением гниению и брожению- Olszewski и соавт. (1965) показали, что при паралитическом илеусе, вызванном бактериальным перитонитом, в отличие от механической кишечной непроходимости, газы кишечника^в основном состоят из двуокиси углерода и водорода.
Wells и соавт. (1961), Moss (1966) полагают, что распира-ние газами кишечника скорее является причиной, чем следствием паралитического илеуса.
Hotz (1909) показал, что при перитоните пралич кишок наступает только в раздутой кишечной петле, тогда как нераздутые воспаленные кишечние петли сохраняют нормальную моторику. Затем неподвожность и вздутие ведут к расстройству кровообращения. В опытах Kocher (1908) кишка оставалась длительно парализованной, если она была раздутой в течение 272 часов. В мышце происходят биохимические изменения. По крайней мере для мышцы сердца доказано, что после длительного бездействия амплитуда ее сокрашений вначале уменьшена и лишь затем постепенно, лестницеобразно возрастает. Это явление известно как феномен «лестницы» Bowdich (1871) и согласно Hojdu и Szent-Gyorgyi (1952) является следствием тормозящего влияния накопления калия внутри клетки, которое с каждым сокращением постепенно покидает клетку. Возможно, нечто подобное происходит и в мышце кишки.
За сутки в желудочно-кишечный канал выделяется и реаб-сорбируется (циркулирует) от 6 до 8 л жидкости. При кишечной непроходимости, когда нарушается кишечное всасывание, эта жидкость отсается в кишечнике и перерастягивает ее. Деление клеток млекопитающих, по большей части происходит раз в сутки* Согласно Jordan (1967) в тонкой кишке происходит постоянная десквамация и регенерация эпителия. За сутки отщепленная эпителиальная масса у человека достигает 250 г. Через кишечник человек в сутки теряет 10—30 г белков, а также до 25 г белков и 3—4 г жиров в составе десквамированиого эпителия.
Kocher (1899) показал в эксперименте, что раздувание кишки приводит к нарушению кровообращения в ней. Образуется порочный круг между вздутием кишки, ее парезом и нарушением в ней кровообращения. Переполненная и отечная кишечная петля, благодаря венозному стазу, увеличивается в мгссе почти на 300 %. В ней может скопиться большое количество жидкости и крови, в результате чего общий объем крови может уменьшиться на 55 % (Zintel, 1962). Транссудация жидкости в просвет кишечника определяет плазмопотерью (до 47 % по Оствин) и безвозвратные потери белка, солей, воды (К- Н- Симонян, 1967). Скопление эксудата в кишке не объяснимо простыми гидродинамическими влияниями. Оно обусловлено нарушением метаболизма мембран кишечного эпителия, усилением активного транспорта электролитов (в первую очередь натрия) и еоды через эти мембраны.
Wangensteen (1955) полагал, что «токсический фактор» при низкой кишечной непроходимости объясняется «механическим фактором»: при потере жизнеспособности кишки происходит задержка кишечного содержимого, увеличивается внутрикишечное давление, усиливается проницаемость ее стенок,[что ведет к инфицированию брюшной полости.
Повышение давления в кишечнике нарушает процессы всасывания. Прогрессирует паралитическая секреция, что в, свою очередь определяет дальнейшее растяжение кишечника^ С другой стороны, растянутый кишечник является обширнейшим рецепторным полем ©исцеро-висцеральных рефлексов (влияние на сердечио-сосудистую и дыхательную системы, энтер|0-энтеральный тормозной рефлекс и т. д.).
Kunz (1965) полагает, что причиной послеоперационного перитонита чаще является недостаточность или расхождение швов кишечника и просачивание при механической или паралитической кишечной непроходимости. Повреждение эпителия слизистой парализует защитные механизмы кишки и становится воротами инвазии токсинов и микробов.
P. P. Вреден (1895) показал, что кишечная стенка становится проницаемой для бактерий уже при царапинах ее слизистой оболочки.
3. М. Мамедов и Г. К. Багиров (1964) изучали бактериологически жидкость из грыжевого мешка при ее ущемлении. Из 22 больных только у 2-х жидкость оказалась стерильной.
А. А. Запорожец (1968) методом пневмо- и гидропрес-сии (нагнетание воздуха или воды в кишку) установил, что в первые дни после операции швы кишечника и желудочных соустий, в подавляющем большинстве случаев, сохраняют физическую герметичность (при давлении в просвете соустья 60—70 торр). В то же время ныне применяемые кишечные швы, в раннем послеоперационном периоде, биологически проницаемы (т. е. проницаемы для кишечной микрофлоры и токсинов). Н
Серо-серозные кишечные узловатые швы нельзя накладывать слишком часто и завязывать туго — не должно нарушать питание ткани. Хирургическая техника требует педантичности — «на каждой ниточке висит жизнь человека» (Schleich, 1927).
Токсичность странгуляционной жидкости проявляется при содержании в ней гемоглобина более 1 г% и кишечных эшерихии 107 организмов/мл (Yull исоавт., 1962). Полученная от собак доноров странгуляционная жидкость введенная в брюшную полость здоровой собаке в дозе Змл/кг, вызывает смерть через 24 часа. Животных можно спасти введением антибиотиков в мышцы, вену или внутрибрюшинно (Dalton и Barnett 1961).
Метки: Метеоризм, раны
Газы патологически измененного желудка содержат до 60% водорода, который с кислородом может взрываться. Такие взрывы при операциях на желудке, когда стенку желудка вскрывали термокаутером, описаны Carrol (1964), Betzler и Krause (1966). Power (1964) описал пастора с огненным дыханием, который страдал стенозом привратника желудка, во время раздувания кадила выбрасывалась из рта струя пламени. О воспламеняющихся отрыжках писали Засядко (1889), Hoppe-Seyier (1892).
Из кишечника газы частично всасываются в кровь. Остальные выделяются при дефекации или самостоятельно (фла-тус, в норме около 200 мл/сутки). Для задержки газов в прямой кишке необходимо, чтобы сила сфинктера прямой кишки была не ниже 300 г по А. М. Аминеву (1965).
Важнейшими составными частями кишечных газов по С. М. Раппопорту (1966) являются: азот (20—60%), водород (2—40%), метан (1—60%), окись углерода (5—20%), а также углекислый газ, кислород (3—5%) и в минимальных количествах сернистый водород, метилмеркаптан (И. А. Алек-сеев-Беркман, 1954).
Если суточные количество выделяемого человеком кала увлажнить и поместить в термостат, в результате брожения за первые 24 часа произойдет образование около 200 мл газа; газообразование заканчивается через 48 часов (Schmidt и Konig, 1898). В тех же условиях содержимое тощей кишки выделяет больше газа.
При распаде серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина, метионина) образуются бесцветные газы — метил-меркаптан и сероводород, обладающие отвратительным запахом.
Сероводород, который образуется в виде следов при процессе гниения в толстом кишечнике, является нормальным веществом, возбуждающим перистальтику кишечника (Во-кау, 1887). Слабительное действие серы обусловлено образованием из нее в кишечнике сероводорода.
Метан («болотный газ») бесцветен, не имеет запаха, появляется в результате разложения органических продуктов, главным образом растительной клетачатки, смесью различных анаэробных бактерий, в присуствии воды, без доступа воздуха (метановое брожение). В тонком кишечнике человека его нет, его находят лишь в толстом кишечнике (Loewy, 1911). Может всасываться (примерно в той же степени, что и кислород) и выделяется через легкие.
При растительной пище (бобовые плоды) содержание метана в газах кишечника доходит до 56%. При мясной пище возрастает количество водорода, в результате распада белков, целлюлозы, масляных кислот. Водород из кишечника практически не всасывается.
Азот попадет в кишечник из заглатываемого воздуха, практически не всасывается. Кислород также попадает из заглатываемого воздуха. Количество кислорода кишечника понижается сверху вниз (Maly, 1883). За полтора часа всасывается 50-60% находящегося в кишке кислорода (Schoen, 1925).
Всасывание газов в желудочно-кишечном тракте зависит от их растворимости в воде и способности к диффузии. Двууглекислый газ исчезает (всасывается) из кишечника в течение нескольких минут. Всасывается в 25 раз лучше, чем кислород. В кишечнике остается лишь количество, соответствующее парциальному давлению этого газа в венозной крови (Schoen, 1925) около 13 об. %=40 мм рт. ст. Хорошо всасывается ацетилен (Schoen, 1925). Совсем не всасывается сероводород (Kato, 1910). В толстой кишке резорбция газов протекает медленнее, чем в тонкой. Воспалительные изменения слизистой оболочки кишки, язвы — мало нарушают кишечное всасывание. Усиление кишечной моторики (физостигмин)—повышает, угнетение моторики (атропин) —понижает всасываемость газов (Schoen, 1925). Enderlen и Hotz (1911) находили понижение всасываемости в застойной (илеус) кишечной петле. Нарушение резорбции прежде вего отражается на содержании углекислоты.
Wangensteen (1955) изучил состав кишечных газов при кишечной непроходимости: N2 60-74%, 02 3-9%, С02 7,7-9,4, %, Н20—4%, СН4 0—2,6%, H2S 7,7—14%.
По мнению Wangensteen (1955), высокое содержание азота в случаях, где исключалось заглатывание, объясняется высоким парциальным давлением азота в крови и диффузией этого газа в кишечник.
При всех видах колибациллярных поражений кишечника страдают нервные сплетения желудка и кишок (1. межмышечное сплетение Ауэрбаха, преимущественно моторное; 2. подсли-зистое сплетение Мейснера, видимо обладающее также сенсорной и трофической функцией), вследствие нейтротропного действия колиэкзотоксина. По мнению В. Афанасьевой (1959) этим объясняется резкое паралитическое вздутие петель кишечника и изменение формы ворсинок, теряющих способность к высасыванию.
Энтеротропный токсин вызывает поносы и гипотонию мышц, множественные кровоизлияния и дегенеративные изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза слизистого и подслизистого слоев (И. В. Голубова, 1954).
Резистентность к антибиотикам кишечной палочки в связи с применением антибиотиков заметно изменяется. По данным Butteau и соавт. (1956) во Франции частота резистентных к хло-рамфениколу и тетрациклину штаммов с 0 % в 1952 г. поднялись До 96,2 % в 1955 г.
При перитоните, в брюшинном эксудате кишечная палочка обнаружена в 56,2% наблюдений (В. Д. Федоров, 1974).
Близки по свойствам к кишечной палочке аэрогенные аэробактерии. Почти не чувствительны к ауреомицину, стрептомицину, олеандомицину, более чувствительны к ко-лимицину, неомицину (X. Планельес, 1965). По Hoffmann (1968) могут стать причиной молниеносного перитонита. Автор обнаружил их в брюшном эксудате у 1/3 умерших от перитонита детей.
Энтерококки (фекальный стрептококк) — грамположи-тельные кокки. Установлена их этиологическая роль при некоторых случаях воспалительных процессов в- кишечнике, аппендиците, эндокардите, нагноении ран, сепсисе (Г. П. Калина, 1964).
Протеи — группа гнилостных микробов, грамотрица-тельные полиморфные, факультативный анаэроб. Неприятный гнилостный запах культуры протея вызывается образованием индола, сероводорода, фенола, аммиака (Е. Н. Иванова, 1956).
Бифидобактерии — облигатный анаэроб, обнаруживается у 92,7% людей. У детей составляет 85—98% всей микробной массы кишечника (Р. В. Эпштейн-Литвак, 1973). Ферментируют углеводы (лактазу), газа не образуют, не па-тогонны.
Клостридии перфрингенс — облигатные анаэробы. Разлагают сахара с образованием газов, главным образом водорода и углекислоты. Обладает значительными протеоли-тическими свойствами. Продуцирует не менее 18 разных токсинов (П. Н. Киселев, 1971) в том числе: летальнонекроти-зирующий, гемолитический и ферменты «агрессии» — проте-азу, коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу и т. д.
Williams (1926, 1927) при илеусе и перитоните обнаружил в рвотных массах и в содержимом кишечника клостридии перфрингенс. Он считал экзотоксин этой бактерий причиной смерти от кишечной непроходимости, что послужило поводом для рекомендации применения перфингенс атитоксина в качестве дополнительного средства для лечения кишечной непроходимости' и перитонита (Gloover и соавт., 1929). В опытах Bullen и соавт.^ (1953) клостридий перфрингенс, вводимый к кишечник ягнят, не вызывал заболевания до тех пор, пока движение кишечника не угнеталось морфином.
Содержимое кишечника всегда токсично как при илеусе, так и вне гакового. Нет основания предполагать, что в ущемленной кишечной петле образуются какие-то особые вещества, которых обычно в кишечнике не имееттся (Beuren, 1935).
Происхождение и состав газов в пищеварительном канале человека и животных изучены недостаточно.
Большая часть газа в желудок поподает путем заглатывания (аэрофагия). Часть этих газов выделяется через пищевод обратно (отрыжка), остальные протакливаются по кишечнику, несколько усиливая перистальтику.
Кишечная эшерихия (палочка) обширная группа грамотри-цательных палочек, условно-патогенных (аутоинфекция) для человека и животных. Кишечная палочка является организмом наиболее полно изученным на молекулярном уровне. Ее клетка примерно в 500 раз меньше любой растительной или животной клетки, содержит 3000-6000 различных веществ, около 5. Ю10 молекул, в том числе: 4.1010 молекул воды (70%), 106 молекул белка (до 3000 разных типов, в том числе 600-800 различных ферментов, и все это бактерия может кодировать), 7б ее ВНУТ~ реннего объема занята ДНК; в ней можно обнаружить до 300 различных продуктов распада, метаболитов (Д. Уотсон, 1978). 1 мл кала содержит до 108 кишечных палочек (И- Б. Куваева, 1976). В человеческой патологии она не имеет нозологического специфитета. Нет ни одного заболевания, которое может быть вызвано только этим микробом (Lachowicz, 1968). Являются аэробами или факультативными анаэробами- При разложении Сахаров образуют газ. Обладают способностью токсинообразова-ния- Образуют не менее 17 видов токсинов, являющихся бактериальными метаболитами: нейротоксин, эндотоксин О, эндотоксин Vi (сосудистые и летальные яды, частая причина шока), фибри-нолизин, гемолозин, муциназу, липазу, протеазы, энтеротоксин (поражает слизистую оболочку тонкой кишки), кадаверин, индол, стакол, сероводород, гистамин, ингибитор холинэстеразы.
В кишечнике здорового человека имеется в среднем 0,9 л газа (И. Лория, 1960). В кишечнике новорожденного газов нет.
Через 3 часа после рождения газы обнаруживаются во всех отделах кишечника (Friman Dahl, 1954).
Кишечные газы возникают в результате заглатывания воздуха (70% — Kirk, 1947) и особенно вследствие жизнедеятельности микробов. Углекислота образуется также и при нейтрализации кислого химуса карбонатами кишечного сока, по расчетам Bunge (1905) за сутки свыше 6 л-
Микробы кишечника вызывают брожение (разложение безазотных веществ, преимущественно углеводов) и гниение (разложение азотсодержащих веществ, преимущественно белковых соединений) кишечного содержимого. Эти процессы более выражены в дистальных отделах кишечника. Гниение начинается аборальнее баугиниевой заслонки, что, между прочим, узнается по появлению сероводорода в толстом кишечнике.
Гнилостные микробы подвергают превращению аминокислоты: из гликокола образуется метиламин, из орнитина — пут-ресцин, из триптофана — скатол и индол, из тирозина — крезол и фенол, из лизина — кадаверин, из гистидина — гистамин* Эти продукты ядовиты. После всасывания в кровь они обезвреживаются в печени: под влиянием серной кислоты индол превращается в индикан. При илеусе образуется большое их количество. 1 г кала содержит 2 биллионна (2-109) микробов, из которых 99 % анаэробы. Микробная флора состовляет 1/3 испражнений (И- И- Мечников, 1905). По данным Cohendy (1906), человек выделяет с испражнениями за сутки около 17 триллионов (17.1012) микробов. Подавляющее количество микробов выделяется в нежизнеспособном состоянии. Микрофлора кишечника, в особенности толстого, исключительно разнообразна и насчитывает не одну сотню видов микробов, в том числе бактероиды (условно патогенные анаэробы). В норме из проксимального отдела тонкого кишечника в 50 % случаев микроорганизмы не высеиваются (И- В. Куваева, 1976). Скудная заселенность проксимального отдела кишечника микробами определяется и интенсивной моторной активностью этого отдела, который быстро опорожняется от содержимого (Donaldsen, 1964). 90-95% фекальной флоры толстого кишечника приходится на долю об-лигатных анаеробных видов микроорганизмов (Haenel, 1970). По данным Л. Г. Перетц (1962) основными видами обитателей кишечника являются: кишечная палочка — Escherichia coli (42,4%), энтерококки(49 %), а также другие кокковые формы (5,3%), спороносные аэробные палочки (1%) и прочие микробы (2,3%). В среднем у 8% здоровых людей в фекалиях находят бактерии группы протея (Е. Н- Иванова, 1956), у 93,3% кло-стридии перфрингенс (Meisel и соавт., I960). В патологических условиях (застой содержимого) микробная флора кишечника еще более умножается как количественно, так и-качественно. Сапрофиты приобретают патогенные свойства — тихий сожитель превращается и злого разбойника. Состояние носительст-ва переходит в состояние зараженности, а затем и в более сложный процесс заболевания.
Состояние фекальной флоры, соответствующее статистической норме, обозночается как эубиоз, являющийся примером биоценоза (количественно устойчивого сожительства организме^) в кишечнике; нарушение симбоитического равновесия — как дис-биоз или дисбактериоз (Nissle, 1916).
Для сохранения эубиотического равновесия в кишечнике имеют значение бактерицидные свойства кишечного сока, панкреатического сока, защитная функция солитарных лим-фоидных фолликулов и пейеровых бляшек, состояние клеток Пакета (Keren и соавт., 1975) вырабатывающих лизоцим и обладающих фагоцитарной функцией.
Возникает законный вопрос, является ли рефлекторное нарушение кишечной моторики при паралитической кишечной непроходимости явлением порядка торможения (активная задержка возбуждения), пареза или паралича (выпадение функции возбуждения) в прямом смысле этих понятий.
Н. Е. Введенский (1886) установил, что мионевральные синаптические комплексы обладают наиболее низкой лабильностью, способствующей суммированию возбуждения и переходу его в торможение. При слишком быстром приходе последовательных импульсов к мионевральному синапсу наблюдается сильное угнетение передачи возбуждения. Сверхсильные раздражения вызывают пессимальный эффект (возможно вследствие скопления в синапсе медиаторного вещества ацетилхолина — ацетилхолиновый пессимум, или какого-то пока не идентифицированного тормозного медиатора, напр. гамма-аминомасляной кислоты). Развивается как бы «угнетение в результате перегрузки». Нервные волокна мо-тут проводить импульсы с большей частотой, чем мышечные. Если нервный импульс придет к мионевральном} синапсу в то время, когда мышечное волокно находится в состоянии рефрактерное™, то вместо того, чтобы вызвать возбуждение, он продлит состояние невозбудимости. Это один из факторов, которыми может быть обусловлено торможение Н. Е. Введенского (Б. Катц, J968). Согласно закону Арндт-Шульца, слабые раздражители возбуждают деятельность живых элементов, средние ее усиливают, сильные тормозят и парализуют. Значит торможение в случае частых и сильных раздражений есть продукт возбуждения (Л. В. Латманизова, 1972).
Согласно Н. Е. Введенскому, в сложном физиологическом образовании, торможение возникает легче всего в звене характеризующемся наиболее низкой функциональной подвижностью; таковым в нервно-мышечном приборе является мионевральный синапс (Л. В. Латманизова, 1974).
В случаях, где после новокаиновой блокады брыжейки парезированнюй кишки восстанавливается ее перистальтика, можно говорить о торможении кишечной моторики.
Следует предположить, что послеоперационный парез кишечника в большинстве случаев нервно-рефлекторного происхождения. Интимные механизмы этого тормозного рефлекса, видимо, заключаются в изменении биохимизма передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапто-ме-лиаторного аппарата. Дезорганизация этого биохимического „процесса может стать причиной необратимого паралича кишечника.
Вряд ли правильно искать причины нарушения кишечной моторки в изменениях периферического моторного аппарата кишки, как это делает, например, Butkiewicz, полагая, что причина пареза кишечника при перитоните главным образом заключается в отеке мышечной ее оболочки.
Опыты Magnus показали, что даже лоскуты, выкроенные из переживающей кишки, сохраняют способность ритмически сокращаться. Еще в 1925 г. Budde обследовал по эой методике действие на тонус кишечной петли морской свинки кишечного содержимого, взятого у больного острой механической кишечной непроходимостью, и у здорового человека. Первый вызывал резкое падание тонуса, второй нет. Автор, по той же методике изучал и действие культур различных бактерий. В начале действия наблюдалось возбуждение, позже иногда парез. Действие брюшинного выпота от больных перитонитом, в ряде случаев, также вызывало падение тонуса испытуемой кишечной петли, но не постоянно. Особенно действенным оказался токсин от больного с тяжелым, закончившимся смертью перитонитом, а также эксудат, полученный при остром геморрагическом панкреатите.
Orth (1921) изучал непосредственное влияние бактериаль ных культур, введенных в сосуд с препарированной по методике Тренделенбурга кишечной петлей кролика. Культура кишечной палочки и стафилострептококков не оказывала влияния на тонус и моторику кишечно петли, лишь экзотоксин синегнойной палочки вызывал парез.
Н. Н. Фомин (1968) наблюдал развитие пареза кишечной петли у экспериментального животного после ее смачивания 10% раствором поваренной соли или кипяченой бульонной культурой кишечной палочки. При этом прекращалась перистальтика и падал тонус кишечной петли, диаметр которой значительно расширялся от поступления газов из соседних участков. Нанесение на поверхность кишки 1/4% раствора новокаина восстанавливало тонус и перистальтику.
Burger (1956) полагал, что при параличе кишок во время перитонита повреждается ауэрбаховское сплетение. Но* ведь такое повреждение нервных ганглиев может быть и следствием, а не причиной паралича. Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976) показали, что при перитоните развивается недостаточность холинергического комплекса в сыворотке крови: содержание ацетилхолина снижается в четыре раза, содержание холинестеразы — в 30 раз.
Hotz (1909) наблюдал петлю кишки на животном со вскрытым животом, целиком погруженным в ванну с рингеровским раствором. У части животных предварительно воспроизводили перитонит. Автор пришел к выводу, что пустая петля хорошо пе-ристальтирует. Петля с застойным содержимым парезирована и трудно отвечает на механические и другие раздражения: «причина пареза не сам перитонит, а застой содержимого». Автор также показал, что кишечные петли животных с перитонитом имели нормальную сократительную способность и реакция этих петель на стимуляцию фармакологическими препаратами сохранялась почти как в норме.
В диагностически трудных случаях, когда необходимо дифференцировать рефлекторное острое расширение желудка при инфаркте миокарда от острой кишечной непроходимости, отсутствие примеси желчи в желудочном содержимом говорит в пользу имеющегося инфаркта миокарда и против наличия илеуса (А. М. Бетанели).
Спазм привратника желудка может быть обусловлен компенсаторной гиперацидной желудочной секрецией при ацидозе.
Слишком длинней перечень причин пареза кишечника, которые в действительности переплетаются, интерферируют между собой. Вопрос ставится более конкретно: является ли парез при перитоните результатом интоксикации (точкой приложения токсинов могло бы быть любое звено сложного механизма кишечной перистальтики) или это чисто нервно-рефлекторный феномен.
Результаты опытов на парабионтах и животных с перекрестным кровообращением разноречивы. По данным одних авторов, если у одного из спаренных животных вызвать экспериментальную механическую кишечную непроходимость (Sauer-brueh и Heyda, 1909) или септический каловый перитонит (И-И- Дерябин, 1959), то партнер выживает если его отделили тотчас после гибели животного- Этим доказывается что причиной гибели животного является не только токсемия или бактериемия- Однако Bottin (1938) на основании подобных же опытов пришел к противоположному выводу.
В условиях перекрестного кровообращения, когда у одной из собак воспроизводится странгуляционная кишечная непроходимость, у здоровой собаки не наблюдается угнетения моторики тонкой кишки (Ю. М. Гальперин, Н. М. Бак-лыкова, 1967).
Перфузия изолированной петли тонкой кишки кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом или илеусом ведет к угнетению ее моторики (Н. М. Баклыкова, 1965, 1967). Позднее (через 10—45 мин) развивается и угнетение моторики соседних кишечных петель (энтеро-энте-ральный рефлекс).
Перитонеальная жидкость от собаки с острой кишечной непроходимостью сперва возбуждает, а затем угнетает перистальтику, как изолированной, так и находящейся в организме кишечной петли (С. Н. Чакиров, 1976).
Переливание плазмы (в дозе 3—5 мл/кг) от собаки, больной экспериментальным каловым перитонитом, здоровой собаке, также вызывает длительное (4—6 час) торможение моторной активности как иннервированных, так и денер-вированных участков тонкого кишечника (Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова, 1964, 1965).
Такой эффект оказывает лишь цельная кровь и плазма. Сыворотка крови и дефибринированная кровь не активны. Значит на фибрине происходит сорбция токсических веществ (Н. М. Баклыкова, 1967).
По мнению Ю. М. Гальперина (1965), в основе нарушений моторной деятельности тонкой кишки лежат нервные тормозные влияния на мускулатуру кишечной стенки, возникающие в связи с раздражением интероцепторов кишечника, брыжейки и брюшины. Гуморальные влияния приобретают значение лишь на поздних стадиях перитонита и кишечной непроходимости.
Нет нервной функции, в которой не участвовали бы гуморальные факторы, и наоборот нет гуморальных влияний, которые не отражались бы на нервных функциях. В начале своего развития зародыш вовсе не имеет нервной системы. Регуляция осуществляется протоплазматическими связями и гуморальными факторами. Нервная система возникает позднее, но на всю жизнь остается тесная функциональная связь этих систем.
И. А. Салихов (1960) изучал изменение возбудимости интероцепторов тонкого кишечника при экспериментальном перитоните. Изучалось изменение кровяного давления и дыхания при раздражении барорецепторов кишки введением в нее надувного резинового баллона и хеморецепторов перфу-зируемой кишечной петли, добавляя в перфузат ацетилхолин. Автор пришел к выводу, что возбудимость интероцепторов тонкого кишечника собаки в условиях острого разлитого перитонита претерпевает фазовые изменения: в течение первых 1,5—2 часов наступает полное ее угнетение, через 6—9 часов она частично восстанавливается, при прогрессирующем воспалении наступает вторичное угнетение, которое на 4—6 сутки постепенно восстанавливается. Если собаку сенсибилизировать лошадиной сывороткой (0,2 мл/кг), то перитонит протекает особо тяжело.
В тесном взаимоотношении с паралитическим илеусом находится «острое расширение желудка», гастростаз. Наблюдаются обильные рвоты, растяжение верхней части живота (симптом «футбольного мяча» — Э. Я. Шварц, 1938). Позднее возникает мучительная жажда, олигурия, обеднение водой, повторные глотательные движения, часто из переполненного желудка выливается жидкость через рот без напряжения, как моча при «парадоксальной ишурии». Необычно повышается желудочная секреция (6 л за сутки), что ведет к гипохлоремически-уремическому состоянию (Stich, 1958).
При остром расширении желудка петли тонкого кишечника могут быть в спавшемся состоянии и перистальтировать (диссоциация пареза). Большей частью наблюдается в послеоперационном периоде, на 2—3-й сутки после различных операций: на конечностях, позвоночнике, почках, на органах брюшной полости, после кесарева сечения. Острое расширение желудка может развиваться при поражениях центральной или периферической нервной системы, эндокринных нарушениях, травматических повреждениях, ожогах, инфаркте миокарда, стенозе привратника желудка, пневмонии и после приема обильной пищи.
С тех пор как в послеоперационном периоде широко стали применять желудочное отсасывание, это осложнение встречается реже.
Причины развития острого расширения желудка: паралич желудочной стенки, артериомезентериальная дуоденальная непроходимость (синдром Wilkie), спазм пилоруса или двенадцатиперстной кишки, дегенеративные изменения нервов желудка, нарушения электролитного баланса (особенно калиевого).
Прогноз при правильном лечении относительно благоприятный. Терапия по возможности каузальная: если причина в нахождении тампонов в брюшной полости (особенно после операции на желчных путях), их следует убрать. При т. н- артерио-мезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки (может развиться если угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты не 45 — 60°, а 10 — 20°, Bezzi nBianchi, 1675), Schnitzler (1895) укладывал больного на живот, М- М-Дитерихс (1924) добавлял наклонное положение больного с приподнятием нижних конечностей. Albrecht предлагал коленно-локтевое положение. Операция не нужна и вредна. Лечение сводится к длительной эвакуации желудочного содержимого через назогаст-ральный зонд и возмещению водно-электролитных потерь.
В течение ряда лет наблюдая больных с острым расширением желудка, мы пришли к убеждению, что подобную клиническую картину дают различные болезненные состояния: 1) атония желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) более редко встречающаяся артерио-мезентериальная непрохо* димость двенадцатиперстной кишки, 3) спазм привратника желудка.
Клиническая картина острого расширения желудка очень напоминает острую артерио-мезентериальную непроходимость, но при последней сохраняется перистальтика желудка и все проявления заболевания облегчаются в коленно-локтевом положении (положение молящегося магометанина) больного. Все авторы, в том числе Г. Мондор (1940), Е. Бе-резов (1952) и др., при этом отмечают желчный характер рвоты. Однако мы убедились, что нередко в подобных случаях рвотные массы не содержат желчи. Это указывает на наличие спазма привратника желудка, являющегося причиной переполнения и атонии желудка. Ведь «Пилорус обладает чрезвычайной чувствительностью к всевозможным раздражениям, даже периферическим. Это нечто вроде зрачка, который тоже отвечает на массу раздражений» (И. П. Павлов, 1889). Конечно, при наличии спазма привратника желудка лечение простигмином и гипофизином (как это советует Redwitz, 1956) не только не оправдано, но вредно.
В 0,8% наблюдений при инфаркте миокарда наступает атония желудка (Г. М. Чхаидзе, 1976). Мы наблюдали нескольких больных инфарктом миокарда, у которых причиной развившейся атонии желудка, видимо, был рефлекторный спазм привратника. Вот клинический пример:
Больной М., 50 лет (ист. болезни 1025, 1969). Третий день жалуется на глухие боли в области сердца,иррадиирующие в плечо. 5 лет болеет диабетом. Пульс 88 в мин, артериальное давление 120/70 торр, температура 37,5°С. Анализ крови: эр.—5000000, лейк. —9400, СОЭ—15 мм/час, эоз.—1% . Аспар-тат-аминотрансфераза 35,9 ед, аланин-аминотрансфераза — 23,2 ед, протромбин—100%, фибриноген—500 мг% , свободный гепарин 5 сек, С-реактив-ный белок (—), холестерин—162 мг% , лецитин—140 мг% , Р-липопротеиды— 382 мг%, сахар в крови 89 мг% , остаточный азот— 27,3 мг% > моча в пределах нормы. На ЭКГ в третьем отведении характерные признаки острого очагового поражения миокарда: глубокий Q-зубец, однофазный QRST-комплекс (резкая элевация ST-сегмента, непосредственно переходящего в зубец Т). Диагноз: инфаркт задней стенки левого желудочка. К вечеру начал жаловаться на вздутие и чувство распирания в верхней части живота. Рвота желудочным содержимым без примеси желчи. Введен назогастральных зонд, который пришлось держать в течение 5 суток, пока не была восстановлена нормальная моторно-эвакуаторная деятельность желудка.
Метки: повреждения
Существует множество классификаций причин паралитической кишечной непроходимости (Weil, 1911; Lindenschmidt 1962; К- М- Баклыкова, 1964; Kothe, 1965).
А. Я. Пытель (1947, 1948) и Н. А. Батырев (1956) считают, что послеоперационный метеоризм чаще наблюдается у больных с латентными гепатопатиями. Рефлекторная неподвижность диафрагмы ведет к нарушению портального кровотока, что препятствует всасыванию газов из кишечника. Данное состояние усугубляется аноксемией при наркозе без кислорода.
Р1меющаяся до операции энтеропатия (хронические энтериты и колиты, частичная кишечная непроходимость, глистная инвазия, ишемическая болезнь кишечника и т. д.) благоприятствуют развитию послеоперационного пареза кишечника.
Несколько спорно мнение Kassai и Szoro (1963), что первичного паралитического илеуса не существует. Имеется спазм определенного участка кишечника (обычно конечного отдела подвздошной кишки), что ведет к нарушению эвакуации из вышележащих отделов кишечника, которые растягвиваются от застоя содержимого. Развивается аноксия кишечника и его вторичный парез.
Уместно вспомнить, что между окончаниями верхней брыжеечной и подвздошно-ободочнокишечной артерии существует слабо васкуляризированный отрезок брыжейки и терминального отдела подвздошной кишки — «безсосудистый участок Тревеса». Именно здесь проявляются первые трофические изменения при шоке, коллапсе, стрессе. Здесь же развертывается стенозирующий терминальный илеит или болезнь Крона (Crohn, 1932).
Приводим краткое описание одного клинического наблюдения острого осложнения болезни Крона: больная Д., 47 лет (ист. болезни 743, 1959). Третий день приступообразные боли в животе, которые в день поступления в стационар усилились и локализовались в правой подвздошной области. Температура тела 37,2°С, лейкоцитоз—12800. Предоперационный диагноз—острый аппендицит. Под местной анестезией, разрезом Ленандера 15. А. М. Бетанели вскрыта брюшная полость. Аппендикс не изменен. Конечная петля под* вздошной кишки на протяжении 25 см тёмнокрасного цвета, на ней несколько мелких некротических участков, ее стенка утолщена, брыжейка отечна, лимфоузлы увеличены и уплотнены. Измененный участок кишки резецирован. Илеоколоанастомоз. Больная выздоровела.
Идентичная клиническая картина может иметь место при-синдроме Кенига (Konig, 1890) — илео-цекал^ном стенозе (преимущественно туберкулезного происхождения) и синдроме Кюс-са (Kuss)—сужении расположенной в полости таза петли кишки (периколит).
Miller и соавт. (1962), Tinckler (1965) полагают, что при послеоперационном парезе кишечника в основном наступает парез толстых кишок.
Bsteh (1964) описал 87случаев энтерококковой паралитической кишечной непроходимости (летальность 5,7 %), которая часто возникает у пожилых людей на фоне энтерита с диарреей*
Чаще парализуется область селезеночного изгиба ободочной кишки.
Schoemaker (1931) на основе семи наблюдений описал острое расширение ободочной кишки как особую форму паралитического илеуса. Fischer высказал предположение, что создается как бы вентильный механизм (клапан у перехода тазовой части прямой кишки в промежностную часть). Приводим наблюдение, которое может быть отнесено к категории описанного Schoemaker синдрома.
Больной Д., 67 лет (ист. болезни 2381, 1955) оперирован по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, произведена резекция желудка. На 8-й день после операции осложнение—расхождение швов брюшной раны с эвентрацией петли тонкой кишки. Немедленно, под местной анестезией (новокаин), рана послойно зашита. На следующий день сильное вздутие живота, особенно боковых его отделов (фланков). Пульс 95/мин, ритмичный. Живот умеренно болезнен. Прослушиваются слабые перистальтические шумы. Из назогас-трального зонда выделяется желтого цвета жидкость. Лейкоцитов в 1 мкл крови 9200. Ампула прямой кишки пуста, вмещает не более 400—500 мл воды. После клизм газы не отходят. Протолкнуть газоотводную трубку вглубь не удается, она сворачивается в прямой кишке. Произведена ректороманосколия, при которой удалось внедрить газоотводную трубку в сигмовидную кишку. Наступило освобождение кишечника от газов. Выздоровление.
При завороте сигмовидной кишки ректороманоскоп не удается продвинуть вглубь — «эндоскопический тупик» (С. П. Белкаиия, 1970).
Метки: Метеоризм, раны