Рубрика 'Метеоризм'
Возникает законный вопрос, является ли рефлекторное нарушение кишечной моторики при паралитической кишечной непроходимости явлением порядка торможения (активная задержка возбуждения), пареза или паралича (выпадение функции возбуждения) в прямом смысле этих понятий.
Н. Е. Введенский (1886) установил, что мионевральные синаптические комплексы обладают наиболее низкой лабильностью, способствующей суммированию возбуждения и переходу его в торможение. При слишком быстром приходе последовательных импульсов к мионевральному синапсу наблюдается сильное угнетение передачи возбуждения. Сверхсильные раздражения вызывают пессимальный эффект (возможно вследствие скопления в синапсе медиаторного вещества ацетилхолина — ацетилхолиновый пессимум, или какого-то пока не идентифицированного тормозного медиатора, напр. гамма-аминомасляной кислоты). Развивается как бы «угнетение в результате перегрузки». Нервные волокна мо-тут проводить импульсы с большей частотой, чем мышечные. Если нервный импульс придет к мионевральном} синапсу в то время, когда мышечное волокно находится в состоянии рефрактерное™, то вместо того, чтобы вызвать возбуждение, он продлит состояние невозбудимости. Это один из факторов, которыми может быть обусловлено торможение Н. Е. Введенского (Б. Катц, J968). Согласно закону Арндт-Шульца, слабые раздражители возбуждают деятельность живых элементов, средние ее усиливают, сильные тормозят и парализуют. Значит торможение в случае частых и сильных раздражений есть продукт возбуждения (Л. В. Латманизова, 1972).
Согласно Н. Е. Введенскому, в сложном физиологическом образовании, торможение возникает легче всего в звене характеризующемся наиболее низкой функциональной подвижностью; таковым в нервно-мышечном приборе является мионевральный синапс (Л. В. Латманизова, 1974).
В случаях, где после новокаиновой блокады брыжейки парезированнюй кишки восстанавливается ее перистальтика, можно говорить о торможении кишечной моторики.
Следует предположить, что послеоперационный парез кишечника в большинстве случаев нервно-рефлекторного происхождения. Интимные механизмы этого тормозного рефлекса, видимо, заключаются в изменении биохимизма передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапто-ме-лиаторного аппарата. Дезорганизация этого биохимического „процесса может стать причиной необратимого паралича кишечника.
Вряд ли правильно искать причины нарушения кишечной моторки в изменениях периферического моторного аппарата кишки, как это делает, например, Butkiewicz, полагая, что причина пареза кишечника при перитоните главным образом заключается в отеке мышечной ее оболочки.
Опыты Magnus показали, что даже лоскуты, выкроенные из переживающей кишки, сохраняют способность ритмически сокращаться. Еще в 1925 г. Budde обследовал по эой методике действие на тонус кишечной петли морской свинки кишечного содержимого, взятого у больного острой механической кишечной непроходимостью, и у здорового человека. Первый вызывал резкое падание тонуса, второй нет. Автор, по той же методике изучал и действие культур различных бактерий. В начале действия наблюдалось возбуждение, позже иногда парез. Действие брюшинного выпота от больных перитонитом, в ряде случаев, также вызывало падение тонуса испытуемой кишечной петли, но не постоянно. Особенно действенным оказался токсин от больного с тяжелым, закончившимся смертью перитонитом, а также эксудат, полученный при остром геморрагическом панкреатите.
Orth (1921) изучал непосредственное влияние бактериаль ных культур, введенных в сосуд с препарированной по методике Тренделенбурга кишечной петлей кролика. Культура кишечной палочки и стафилострептококков не оказывала влияния на тонус и моторику кишечно петли, лишь экзотоксин синегнойной палочки вызывал парез.
Н. Н. Фомин (1968) наблюдал развитие пареза кишечной петли у экспериментального животного после ее смачивания 10% раствором поваренной соли или кипяченой бульонной культурой кишечной палочки. При этом прекращалась перистальтика и падал тонус кишечной петли, диаметр которой значительно расширялся от поступления газов из соседних участков. Нанесение на поверхность кишки 1/4% раствора новокаина восстанавливало тонус и перистальтику.
Burger (1956) полагал, что при параличе кишок во время перитонита повреждается ауэрбаховское сплетение. Но* ведь такое повреждение нервных ганглиев может быть и следствием, а не причиной паралича. Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976) показали, что при перитоните развивается недостаточность холинергического комплекса в сыворотке крови: содержание ацетилхолина снижается в четыре раза, содержание холинестеразы — в 30 раз.
Hotz (1909) наблюдал петлю кишки на животном со вскрытым животом, целиком погруженным в ванну с рингеровским раствором. У части животных предварительно воспроизводили перитонит. Автор пришел к выводу, что пустая петля хорошо пе-ристальтирует. Петля с застойным содержимым парезирована и трудно отвечает на механические и другие раздражения: «причина пареза не сам перитонит, а застой содержимого». Автор также показал, что кишечные петли животных с перитонитом имели нормальную сократительную способность и реакция этих петель на стимуляцию фармакологическими препаратами сохранялась почти как в норме.
В диагностически трудных случаях, когда необходимо дифференцировать рефлекторное острое расширение желудка при инфаркте миокарда от острой кишечной непроходимости, отсутствие примеси желчи в желудочном содержимом говорит в пользу имеющегося инфаркта миокарда и против наличия илеуса (А. М. Бетанели).
Спазм привратника желудка может быть обусловлен компенсаторной гиперацидной желудочной секрецией при ацидозе.
Слишком длинней перечень причин пареза кишечника, которые в действительности переплетаются, интерферируют между собой. Вопрос ставится более конкретно: является ли парез при перитоните результатом интоксикации (точкой приложения токсинов могло бы быть любое звено сложного механизма кишечной перистальтики) или это чисто нервно-рефлекторный феномен.
Результаты опытов на парабионтах и животных с перекрестным кровообращением разноречивы. По данным одних авторов, если у одного из спаренных животных вызвать экспериментальную механическую кишечную непроходимость (Sauer-brueh и Heyda, 1909) или септический каловый перитонит (И-И- Дерябин, 1959), то партнер выживает если его отделили тотчас после гибели животного- Этим доказывается что причиной гибели животного является не только токсемия или бактериемия- Однако Bottin (1938) на основании подобных же опытов пришел к противоположному выводу.
В условиях перекрестного кровообращения, когда у одной из собак воспроизводится странгуляционная кишечная непроходимость, у здоровой собаки не наблюдается угнетения моторики тонкой кишки (Ю. М. Гальперин, Н. М. Бак-лыкова, 1967).
Перфузия изолированной петли тонкой кишки кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом или илеусом ведет к угнетению ее моторики (Н. М. Баклыкова, 1965, 1967). Позднее (через 10—45 мин) развивается и угнетение моторики соседних кишечных петель (энтеро-энте-ральный рефлекс).
Перитонеальная жидкость от собаки с острой кишечной непроходимостью сперва возбуждает, а затем угнетает перистальтику, как изолированной, так и находящейся в организме кишечной петли (С. Н. Чакиров, 1976).
Переливание плазмы (в дозе 3—5 мл/кг) от собаки, больной экспериментальным каловым перитонитом, здоровой собаке, также вызывает длительное (4—6 час) торможение моторной активности как иннервированных, так и денер-вированных участков тонкого кишечника (Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова, 1964, 1965).
Такой эффект оказывает лишь цельная кровь и плазма. Сыворотка крови и дефибринированная кровь не активны. Значит на фибрине происходит сорбция токсических веществ (Н. М. Баклыкова, 1967).
По мнению Ю. М. Гальперина (1965), в основе нарушений моторной деятельности тонкой кишки лежат нервные тормозные влияния на мускулатуру кишечной стенки, возникающие в связи с раздражением интероцепторов кишечника, брыжейки и брюшины. Гуморальные влияния приобретают значение лишь на поздних стадиях перитонита и кишечной непроходимости.
Нет нервной функции, в которой не участвовали бы гуморальные факторы, и наоборот нет гуморальных влияний, которые не отражались бы на нервных функциях. В начале своего развития зародыш вовсе не имеет нервной системы. Регуляция осуществляется протоплазматическими связями и гуморальными факторами. Нервная система возникает позднее, но на всю жизнь остается тесная функциональная связь этих систем.
И. А. Салихов (1960) изучал изменение возбудимости интероцепторов тонкого кишечника при экспериментальном перитоните. Изучалось изменение кровяного давления и дыхания при раздражении барорецепторов кишки введением в нее надувного резинового баллона и хеморецепторов перфу-зируемой кишечной петли, добавляя в перфузат ацетилхолин. Автор пришел к выводу, что возбудимость интероцепторов тонкого кишечника собаки в условиях острого разлитого перитонита претерпевает фазовые изменения: в течение первых 1,5—2 часов наступает полное ее угнетение, через 6—9 часов она частично восстанавливается, при прогрессирующем воспалении наступает вторичное угнетение, которое на 4—6 сутки постепенно восстанавливается. Если собаку сенсибилизировать лошадиной сывороткой (0,2 мл/кг), то перитонит протекает особо тяжело.
В тесном взаимоотношении с паралитическим илеусом находится «острое расширение желудка», гастростаз. Наблюдаются обильные рвоты, растяжение верхней части живота (симптом «футбольного мяча» — Э. Я. Шварц, 1938). Позднее возникает мучительная жажда, олигурия, обеднение водой, повторные глотательные движения, часто из переполненного желудка выливается жидкость через рот без напряжения, как моча при «парадоксальной ишурии». Необычно повышается желудочная секреция (6 л за сутки), что ведет к гипохлоремически-уремическому состоянию (Stich, 1958).
При остром расширении желудка петли тонкого кишечника могут быть в спавшемся состоянии и перистальтировать (диссоциация пареза). Большей частью наблюдается в послеоперационном периоде, на 2—3-й сутки после различных операций: на конечностях, позвоночнике, почках, на органах брюшной полости, после кесарева сечения. Острое расширение желудка может развиваться при поражениях центральной или периферической нервной системы, эндокринных нарушениях, травматических повреждениях, ожогах, инфаркте миокарда, стенозе привратника желудка, пневмонии и после приема обильной пищи.
С тех пор как в послеоперационном периоде широко стали применять желудочное отсасывание, это осложнение встречается реже.
Причины развития острого расширения желудка: паралич желудочной стенки, артериомезентериальная дуоденальная непроходимость (синдром Wilkie), спазм пилоруса или двенадцатиперстной кишки, дегенеративные изменения нервов желудка, нарушения электролитного баланса (особенно калиевого).
Прогноз при правильном лечении относительно благоприятный. Терапия по возможности каузальная: если причина в нахождении тампонов в брюшной полости (особенно после операции на желчных путях), их следует убрать. При т. н- артерио-мезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки (может развиться если угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты не 45 — 60°, а 10 — 20°, Bezzi nBianchi, 1675), Schnitzler (1895) укладывал больного на живот, М- М-Дитерихс (1924) добавлял наклонное положение больного с приподнятием нижних конечностей. Albrecht предлагал коленно-локтевое положение. Операция не нужна и вредна. Лечение сводится к длительной эвакуации желудочного содержимого через назогаст-ральный зонд и возмещению водно-электролитных потерь.
В течение ряда лет наблюдая больных с острым расширением желудка, мы пришли к убеждению, что подобную клиническую картину дают различные болезненные состояния: 1) атония желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) более редко встречающаяся артерио-мезентериальная непрохо* димость двенадцатиперстной кишки, 3) спазм привратника желудка.
Клиническая картина острого расширения желудка очень напоминает острую артерио-мезентериальную непроходимость, но при последней сохраняется перистальтика желудка и все проявления заболевания облегчаются в коленно-локтевом положении (положение молящегося магометанина) больного. Все авторы, в том числе Г. Мондор (1940), Е. Бе-резов (1952) и др., при этом отмечают желчный характер рвоты. Однако мы убедились, что нередко в подобных случаях рвотные массы не содержат желчи. Это указывает на наличие спазма привратника желудка, являющегося причиной переполнения и атонии желудка. Ведь «Пилорус обладает чрезвычайной чувствительностью к всевозможным раздражениям, даже периферическим. Это нечто вроде зрачка, который тоже отвечает на массу раздражений» (И. П. Павлов, 1889). Конечно, при наличии спазма привратника желудка лечение простигмином и гипофизином (как это советует Redwitz, 1956) не только не оправдано, но вредно.
В 0,8% наблюдений при инфаркте миокарда наступает атония желудка (Г. М. Чхаидзе, 1976). Мы наблюдали нескольких больных инфарктом миокарда, у которых причиной развившейся атонии желудка, видимо, был рефлекторный спазм привратника. Вот клинический пример:
Больной М., 50 лет (ист. болезни 1025, 1969). Третий день жалуется на глухие боли в области сердца,иррадиирующие в плечо. 5 лет болеет диабетом. Пульс 88 в мин, артериальное давление 120/70 торр, температура 37,5°С. Анализ крови: эр.—5000000, лейк. —9400, СОЭ—15 мм/час, эоз.—1% . Аспар-тат-аминотрансфераза 35,9 ед, аланин-аминотрансфераза — 23,2 ед, протромбин—100%, фибриноген—500 мг% , свободный гепарин 5 сек, С-реактив-ный белок (—), холестерин—162 мг% , лецитин—140 мг% , Р-липопротеиды— 382 мг%, сахар в крови 89 мг% , остаточный азот— 27,3 мг% > моча в пределах нормы. На ЭКГ в третьем отведении характерные признаки острого очагового поражения миокарда: глубокий Q-зубец, однофазный QRST-комплекс (резкая элевация ST-сегмента, непосредственно переходящего в зубец Т). Диагноз: инфаркт задней стенки левого желудочка. К вечеру начал жаловаться на вздутие и чувство распирания в верхней части живота. Рвота желудочным содержимым без примеси желчи. Введен назогастральных зонд, который пришлось держать в течение 5 суток, пока не была восстановлена нормальная моторно-эвакуаторная деятельность желудка.
Метки: повреждения
Существует множество классификаций причин паралитической кишечной непроходимости (Weil, 1911; Lindenschmidt 1962; К- М- Баклыкова, 1964; Kothe, 1965).
А. Я. Пытель (1947, 1948) и Н. А. Батырев (1956) считают, что послеоперационный метеоризм чаще наблюдается у больных с латентными гепатопатиями. Рефлекторная неподвижность диафрагмы ведет к нарушению портального кровотока, что препятствует всасыванию газов из кишечника. Данное состояние усугубляется аноксемией при наркозе без кислорода.
Р1меющаяся до операции энтеропатия (хронические энтериты и колиты, частичная кишечная непроходимость, глистная инвазия, ишемическая болезнь кишечника и т. д.) благоприятствуют развитию послеоперационного пареза кишечника.
Несколько спорно мнение Kassai и Szoro (1963), что первичного паралитического илеуса не существует. Имеется спазм определенного участка кишечника (обычно конечного отдела подвздошной кишки), что ведет к нарушению эвакуации из вышележащих отделов кишечника, которые растягвиваются от застоя содержимого. Развивается аноксия кишечника и его вторичный парез.
Уместно вспомнить, что между окончаниями верхней брыжеечной и подвздошно-ободочнокишечной артерии существует слабо васкуляризированный отрезок брыжейки и терминального отдела подвздошной кишки — «безсосудистый участок Тревеса». Именно здесь проявляются первые трофические изменения при шоке, коллапсе, стрессе. Здесь же развертывается стенозирующий терминальный илеит или болезнь Крона (Crohn, 1932).
Приводим краткое описание одного клинического наблюдения острого осложнения болезни Крона: больная Д., 47 лет (ист. болезни 743, 1959). Третий день приступообразные боли в животе, которые в день поступления в стационар усилились и локализовались в правой подвздошной области. Температура тела 37,2°С, лейкоцитоз—12800. Предоперационный диагноз—острый аппендицит. Под местной анестезией, разрезом Ленандера 15. А. М. Бетанели вскрыта брюшная полость. Аппендикс не изменен. Конечная петля под* вздошной кишки на протяжении 25 см тёмнокрасного цвета, на ней несколько мелких некротических участков, ее стенка утолщена, брыжейка отечна, лимфоузлы увеличены и уплотнены. Измененный участок кишки резецирован. Илеоколоанастомоз. Больная выздоровела.
Идентичная клиническая картина может иметь место при-синдроме Кенига (Konig, 1890) — илео-цекал^ном стенозе (преимущественно туберкулезного происхождения) и синдроме Кюс-са (Kuss)—сужении расположенной в полости таза петли кишки (периколит).
Miller и соавт. (1962), Tinckler (1965) полагают, что при послеоперационном парезе кишечника в основном наступает парез толстых кишок.
Bsteh (1964) описал 87случаев энтерококковой паралитической кишечной непроходимости (летальность 5,7 %), которая часто возникает у пожилых людей на фоне энтерита с диарреей*
Чаще парализуется область селезеночного изгиба ободочной кишки.
Schoemaker (1931) на основе семи наблюдений описал острое расширение ободочной кишки как особую форму паралитического илеуса. Fischer высказал предположение, что создается как бы вентильный механизм (клапан у перехода тазовой части прямой кишки в промежностную часть). Приводим наблюдение, которое может быть отнесено к категории описанного Schoemaker синдрома.
Больной Д., 67 лет (ист. болезни 2381, 1955) оперирован по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, произведена резекция желудка. На 8-й день после операции осложнение—расхождение швов брюшной раны с эвентрацией петли тонкой кишки. Немедленно, под местной анестезией (новокаин), рана послойно зашита. На следующий день сильное вздутие живота, особенно боковых его отделов (фланков). Пульс 95/мин, ритмичный. Живот умеренно болезнен. Прослушиваются слабые перистальтические шумы. Из назогас-трального зонда выделяется желтого цвета жидкость. Лейкоцитов в 1 мкл крови 9200. Ампула прямой кишки пуста, вмещает не более 400—500 мл воды. После клизм газы не отходят. Протолкнуть газоотводную трубку вглубь не удается, она сворачивается в прямой кишке. Произведена ректороманосколия, при которой удалось внедрить газоотводную трубку в сигмовидную кишку. Наступило освобождение кишечника от газов. Выздоровление.
При завороте сигмовидной кишки ректороманоскоп не удается продвинуть вглубь — «эндоскопический тупик» (С. П. Белкаиия, 1970).
Метки: Метеоризм, раны
При парезе кишечника имеет место умеренный холестаз, чему способствует атония желчного пузыря, повышение давления в двенадцатиперстной кишке, возможно и ухудшение условий «присасывающего» действия двенадцатиперстной кишки для желчи (в пользу наличия последнего высказываются А. А. Вишневский и соавт., 1973).
Gatch и Culbertson (1935) изучали влияние, оказываемое внутрикишечным давлением на количество проходящей через кишечные сосуды крови. Венозный отток нарушается пропорционально повышению внутрикишечного давления. Прежде всего нарушается кровообращение слизистой оболочки, которое при давлении 20 торр полностью прекращается.
Dragstedt и соавт. (1929) показали, что двенадцатиперстная кишка менее устойчива к повышению внутрикишечного давления, чем другие отделы кишечника. Нарушение кровообращения в ней происходит при давлении 26 торр, в то время как в тонкой кишке при 55, а в толстой — при 95 торр. В первую очередь нарушается кровообращение в части кишки напротив брыжейки (Van Beuren, 1926).
Gath и соавт. (1927) показали открытие артерис-венозных шунтов при внутрикишечном давлении 30 торр. При этом в стенке кишки наступала ишемия и возникала опасность некроза.
Уменьшение кровоснабжения тканей кишечника ведет к угнетению моторной деятельности (В. М. Бетхерев и Н. А. Мис-лавский, 1888; Alvarez, 1948; Б. В. Антипов и Ю. М- Гальперин, 1964).
Turner и соавт. (1959) на собаках показали, что опасность гангрены кишки при перекрытии вены больше, чем после прекращения артериального притока.
В первые три часа после перевязки брыжеечной вены (В. И. Варламов, 1945) или артерии отмечается усиление кишечной перистальтики и спастическое сокращение мускулатуры кишечной стенки (О. Н. Нечаева, 1956). Спустя 2 часа следует атония кишки (Б. В. Антипов, 1967), а через 3—4 часа наступает геморрагическая инфильтрация, некроз и десквамация эпителия ворсин слизистой оболочки (О. Н. Нечаева, 1956). Согласно П. Лепэдат (1975), фаза гиперперистальтики после перевязки брыжеечной артерии продолжается 2 часа, после перевязки вены — 15 мин.
Гипоксия должна привести к нарушению обмена в том числе электролитного — усилен выход калия из клеток; в клетках мышц уменьшается содержания калия, увеличивается содержание натрия.
Вышеприведенные факты до некоторой степени подтверждаются и клиническими данными. В начальном периоде за купорки брыжеечных сосудов и ишемии кишечника можно* видеть спастическое сокращение петель кишок (А. Е. Норен-берг-Чарквиани, 1967). Позже развивается стадия паралитической непроходимости кишечника, которая сменяется последней стадией — геморрагическим перитонитом (К. К. Гольдгаммер, 1966). Тромбозы и эмболии чаще («80%) поражают брыжеечные артерии, много реже («20%) брыжеечные вены.
В начальном периоде распознавание закупорки брыжеечных сосудов во время операции может оказаться затруднительным, т. к. внешний вид кишечника не представляется измененным. Следует обратить внимание на пульсацию сосудов. Мы подметили один ранный признак этого заболевания — отечность брыжейки тонкой кишки.
Уже через 8 часов после прекращения артериального кровоснабжения кишечника в перитонеалыюй жидкости нарастает содержание лейкоцитов, с 8000 до 12000 — 40000 в мкл жидкости полученной путем парацентеза брюшной полости (Wangensteen, 1975).
Wangensteen (1955) показал, что если в кишечной петле поддерживать постоянное повышение давление (20 см вод. ст.), то через 28 часов наступит некроз кишечной стенки. Длительно существующие функциональные расстройства перерастают в морфологические изменения.
Раздражение одного участка кишки тормозит другие участки (П. П. Гончаров, 1945).
Ю. М. Гальперин (1965) создал модель рефлекторной непроходимости кишечника длительным (в течение часов и суток) механическим раздражением выключенной по Тири-Велла (и выведенной под кожу) кишечной петли, при помощи нагнетания воздуха (при стабильном давлении 100— 140 торр) в введенный в ее просвет резиновый баллон (рис. 33).
Методика это предложена Herring и Meek (1933, 1945), которые нашли, что при давлении в баллоне 50—80 торр собака погибает на 8-ой день от кишечной пепроходимости. Денервация выключенной кишечной петли предотвращала гибель собаки.
Farkas и Ihasz (1965) изучали влияние повышенного давления в желчном пузыре и желчных путях на моторику кишечника собаки. Установлено торможение тонуса и ритма. Это влияние исчезало в условиях новокаи -новой блокады чревного сплетения (холецистоинтестиналь-ный рефлеск).
Tixe и Clayela (1932) электрическим раздражением почки вызывали угнетение моторики желудка. Денервация почки снимала этот реногастральный рефлекс.
Ю. М. Гельперин и Н. М. Баклыкова (1967) воспроизводили динамическую кишечную непроходимость путем создания экспериментального калового (микробного) перитонита (внутрибрюшинно 30% каловая взвесь, 0,5 мл/кг). Немедленно, вслед за попаданием каловой взвеси в брюшную полость, развивается торможение кишечной моторики как интактного участка тонкой кишки, так и денервированного (перитонеальный шок). Торможение носит фазовый характер и к концу первых суток моторика восстанавливается (раньше в денервированном участке). На третьи сутки вновь наступает торможение моторики.
Polacek и Close (1963) вызывали экспериментально парез кишечника растиранием тонкого кишечника собаки рукой в сухой перчатке.
Demel в эксперименте паказал, что скопление крови вблизи внутренностного нерва ведет к парезу кишечника (Kunz, 1960).
При паралитической кишечной непроходимости кишечные петли расширены, истончены, иногда отечны, отмечаются кровоизлияния. Резко выраженный отек наблюдается при -необратимом парезе. Серозная оболочка легко надрывается. Гистологически выявляются признаки раздражения и деструкции нервного аппарата (А. С. Муромцев, 1939; И. И. Ко-лесниченко, 1948; А. С. Альтшуль, 1962). М. И. Авдеев и Д. Н. Выропаев (1936) при перитоните находили признаки раздражения и альтернативно-дегенеративные изменения в вегетативной нервной системе, особенно в системе блуждающего нерва и допускали, что они являются причиной пареза кишечника.
Б. В. Антипов (1967) исследовал кишечник животных, у которых паралитическая кишечная непроходимость воспроизводилась по методу Ю. М. Гальперина. Перфузия парализованных кишечных петель кровью здоровых доноров показала, что изучаемые отрезки тонкой кишки способны восстановить сокращения. Кишечные петли расширены, их стенка истончена, в просвете жидкость и газ. Кровенаполнение слизистой оболочки неравномерное, имеются очаговые кровоизлияния. Гистологически выражено полнокровие, особенно слизистой оболочки, капилляры расширены, бокаловидные клетки и крипты расширены и выполнены светлым секретом. Отек и набухание соединительной ткани подслизис-того слоя. Мышечная оболочка истончена, преимущественно за счет продольного слоя. Имеет место очаговая гомогенизация мышечных волокон. В ганглиях ауэрбаховского и мейс-неровского сплетений явления раздражения и деструкции отдельных нервных элементов, хроматоз нейронов, аргенто-филия, понижение содержания рибонуклеопротеидов, огрубение и варикоз отростков. Отек серозного покрова и очаговая десквамация эпителия.
При тяжелом геморрагическом перитоните, когда искусственная перфузия сосудов кишечника не могла востановить ее моторики, выявлены более глубокие изменения: просвет кишки заполнен геморрагическим выпотом, резко выражены изменения сосудов и интрамурального нервного аппарата. Нейроны слабо импрегнированы серебром. Отмечаются диффузные кровоизлияния, пропитывающие все слои кишечной стенки, с гибелью структурных ее элементов и, в частности, нервных элементов (Б. В. Антипов и Ю. М. Гальперин, 1964).
Изменения в застойной тонкой кишке при кишечной непроходимости Gleeson и соавт. характеризуют, как похожее на ожог некротическое воспаление. Причиной этих изменений авторы считают влияние бактерий, в особенности клост-ридии и их токсинов. X. Г. Гафуров (1957) при перитоните находил воспалительно-дегенеративные изменения, а местами полный распад слизистой оболочки. Трудно сказать, изменения эти являются причиной или следствием пареза кишечника.
Поверхность слизистой оболочки кишки огромна, достигает 1,35 м2; ворсинки увеличивают ее полезную поверхность еще 35 раз, а общая поверхность крипт достигает 14 м2.
Клетки кишечного эпителия интенсивно обновляются. Весь эпителий каждой ворсинки обновляется каждые 2—3 дня. Клетки из глубины крипт сползают на конец ворсинки и неминуемо гибнут. Скорость продвижения клеток вдоль ворсинки соответствует смещению на одну клетку за один час (3. Хэй, 1969).
Способность эпителия препятствовать проникновению микроорганизмов нарушается при дефиците витамина А (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976). Вводить внутримышечно маслянный раствор уксусно-кислого ретинола (витамина А) 100000 ME.
О. Н. Нечаева (1960) изучала взаимоотношения функ-ниональных и морфологических изменений тонкого кишечника при острой кишечной непроходимости. В первые 6—12 часов от начала заболевания в клетках интрамуральных ганглиев начинается вакуолизация протоплазмы. В нервных окончаниях резко выражена аргентофилия. Развивается отек и мелкоклеточная инфильтрация. В ряде случаев, при динамической кишечной непроходимости, деструктивные изменения нервного аппарата становятся необратимыми. Тогда парез обретает стойкий характер и присоединяется перитонит. В. С. Тиктинский (1977) подтвердил реактивный и деструктивный характер изменений субсерозных нервных структур при остром перитоните.
Повышение внутрикишечного давления способствует сдавливанию нервов и сосудов. Возникает венозный стаз, тромбоз, отек и воспаление кишечной стенки. Нарушается трофика тканей (Dragstedt и соавт., 1929; Burget и соавт.,1930; Noer и соавт., 1951).
При раздувании кишечника газом Nemir (1968) констатировал снижение портального тока крови на 70 %.
Sprung (1959) измерил внутрикишечиое давление у человека при помощи пилюли с пьезоэлекртическим манометром и радиопередатчиком. Давление в тощей кишке доходило до 10—20, в подвздошной до 60, в толстой до 40 — 80 см вод. ст. Радиокапсульным методом Е- Б- Бабский и соавт. (1975) установили, что давление в тонком кишечнике может достичь 40—80 см вод. ст., в толстом кишечнике падает до атмосферного.
Wangensteen (1955) нашел, что давление в кишке при тонкокишечной непроходимости равно +4+ 14 см и при перистальтической активности может дойти до +20 + 30 см (48—96-часовая давность заболевания), а при толстокишечной непроходимости (раковая обтурация) +12 + 52 см вод. ст. Давление крови в капиллярах ворсинок равно 30—40 торр.
Путем эксперимента на трупе мы установили, что желудок человека может выдержать внутреннее давление до 90— 105 торр (затем желудок разрывается по малой кривизне), тонкая кишка — до 130—140 торр, а толстая кишка — до 120—135 торр (кишечник собаки выдерживает большее давление). Затем стенка начинает расслаиваться, и кишка пропускает воздух, который проникает под серозную оболочку кишки и в брыжейку (пневматоз). При этом истинного разрыва кишки не наступает.
По нашему мнению, это и есть ответ на давно интересующий нас вопрос, почему у трупа, несмотря на вздутие, не наступает разрыва кишечника?
В замкнутой брюшной полости кишечник может выдержать более высокое внутреннее давление, наподобие камеры в шине.
На моторику кишечника определенное влияние оказывают витамины. Недостаточность витамина Вг ведет к укорочению длительности периодов работы и удлинению периодов покоя тонкого кишечника. Вх-витаминотерапия восстанавливает нормальную периодическую двигательную деятельность тонкого кишечника (Г. Л- Левин, 1968). Однако витаминная нагрузка не влияет на периодику двигательной деятельности тонкого кишечника животных, не имеющих дефицита в витамине В2 (П- Г. Богач, 1946). Наличие витамина В3 или кокарбоксилазы необходима для окисления пировиноградной кислоты, которая является промежуточным продуктом обмена веществ и-скопляется в первую очередь в нервной системе и мозге. Острая В-^витаминная недостаточность нередко развивается на почве алкоголизма. Дезорганизация В2-витаминного баланса может иметь место в послеоперационном периоде, чему благоприятствуют сужение диеты и парентеральное введение углеводов (Conn и Bizer, 1965). Фос-форилированием витамина Вг получается тиаминпирофосфат или кокарбоксилаза (как бы смесь витамина Вх с АТФ), кофермент карбоксилазы, который интенсифицирует углеводный обмен, благотворно действует при интоксикациях, постоперационном ацидозе, эксикозе, рвоте. Основываясь на нашем клиническом опыте, можем высказаться в пользу применения этого препарата в комплексе с другими средствами.
Холина хлорид относится к группе витаминов В. Из него образуется ацетилхолин. Вводится в вену 1% на 5% растворе глюкозы, капельно, 200 мл.
Никотиновая кислота усиливает моторику желудка.
Ряд зарубежных авторов назначают соли пантотеновой кислоты (витамин В3) для устранения послеоперацисккого пареза кишечника. Majani (1963) успешно лечил паралитический илеус коэнзимом-А. Витамин В6 (пиридоксин), согласно нашим клиническим наблюдениям, оказывает положительное влияние при послеоперационном парезе кишечника и рвоте. Влияние на перистальтику может оказать и витамин В12, который, как предполагает Hach (1962), повышает активность песвдохолинэсте-разы-
Роль витамина К в организме не ограничивается стимулированием биосинтеза прокоагулянтов. Он повышает тоническое напряжение гладкой мускулатуры желудка, кишечника, матки и некоторых других органов, усиливает перистальтику кишечника. И. И. Матусис и соавт. (1965) применяют викасол для профилактики пареза кишечника после брюшно-полостных операций.
Ознакомление с ^данным обзором приводит к убеждению, что кишечная перистальтика — сложный, до конца не изученный биохимический процесс. Ее нарушение могло бы быть следствием дезорганизации мышечных клеток, межклеточных связей, нервно-мышечного синапсо-медиаторного комплекса, нервного аппарата кишечника — интрамурального, .внеорганного, ганглионарного, центрального. Видимо, наиболее стойким по отношению к отрицательным внешним воздействиям оказывается собственно миофиламент, наиболее уязвимы синапсы (возможна «функцинальная асинап-сия», поражение медиаторного обмена). Определенное значение должны иметь нервно-рефлекторные тормозные влияния.
Акт дефекации осуществляется в результате сочетанного сокращения гладкой мускулатуры толстой кишки, поперечнополосатой мускулатуры брюшного пресса и таза и одновременного расслабления наружного (поперечнополосатомы-шечного) и внутреннего (гладкомышечного) сфинктеров заднего прохода. И. П. Павлов указывал, что рефлекс на акт дефекации возникает вследствие раздражения слизистой оболочки прямой кишки каловыми массами, импульсы передаются по срамному нерву в центр, регулирующий функцию сфинктера прямой кишки, который расположен в спинном мозге па уровне III—IV крестцовых сегментов. Этот спи-нальный центр связан с головным мозгом. Повреждение спинного мозга выше уровня этих центров приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему упорные запоры. При поражении спинальных центров розникаег вялый паралич сфинктера, недержание кала и непроизвольное отхождение газов (В. М. Угрюмов, 1962).
Позыв на дефекацию появляется, когда давление на стенку прямой кишки равно 20 см вод. ст. (А. Я. Духанов, 1950). В момент наивысшего напряжения брюшного пресса давление в прямой кишке поднимается до 200 торр и выше (Я. А. Качимов).
Дети с врожденным отсутствием мишц передней брюшной стенки страдают копростазом и затруднением мочеиспускания (синдром Frohlich).
Сильные эмоции, боль, угнетают моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. Болевые и холодовые раздражения кожи передней стенки живота тормозят перистальтику желудка и кишок (Dittmar, 1953).
Keith (1915), П- Ш. Богач (1961) предполагают, что двенадцатиперстная кишка имеет значение «датчика» (водителя, пейс-макера) ритма сокращений тощей кишки. Здесь могут иметь место отношения, подобные отношению синусового узла к остальным частям сердца.
Частота ритмических сокращений отрезка кишки, в отличие от амплитуды сокращений, является постоянной величиной* Это врожденное свойство кишки (Thomas и Kuntz, 1926). Ваго-томия и спланхникотомия, фармакологические средства, кормление, сон, голодание существенным образом не изменяют частоту ритма. При нагревании кишки (40°) частота сокращений возрастает, при охлаждении — падает (Е. И- Симхович, 1950). Это не удивительно, ведь согласно закону Ван Гоффа скорость химических реакций зависит от температуры-
Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова (1967) показали, что угнетение моторики одного участка кишок ведет к угнетению моторики и других участков также (энтеро-энте-ральный тормозной рефлекс).
Е. П. Глинская и А. А. Рогов (1935), изучая действие температурных раздражителей на брюшную стенку (грелка, лед), определили, что они почти не влияют на перистальтику кишки. Общая теплая ванна угнетает, а холодные обтирания возбуждают перистальтику.
Механический фактор, растяжение кишки пищей, является одним из агентов, возбуждающих перистальтику. Грубая пища усиливает перистальтику.
Schroeder (1934) показал, что желчь при местном действии усиливает, при введении в кровь ослабляет моторику кишечника. Этим объясняются запоры у некоторых больных желтухой. Желчные кислоты резко активируют моторику толстого кишечника (Kirwan и соавт., 1975).
В норме кишечное содержимое передвигается в анальном направлении. Такая направленность функции называется полярностью кишки. Для объяснения сущности полярности предложено несколько теорий.
1. Теория градиентов Alvarez (1913, 1948), подкупающая своей стройностью и остроумием, основывется на факте, что кау-дальные.части кишечника менее активны, чем оральные, которые возбудимее и дают большие сокращения. Содержимое кишечного тракта проталкивается вдоль кишки от мест более активных к более вялым- Волна возбуждения и моторная активность кишки могут распространиться в обе стороны по длиннику кишечника. Уровень возбудимости кишки — не постоянная величина. Обстоятальтсва могут обусловить изменения уровня возбудимости того или иного отрезка кишки. Тогда эффект перистальтики может стать необычным и содержимое кишки может переместиться в адоральном направлении. Причины падения градиента активности мышцы вдоль кишечника не совсем ясны (так же как и для сердечной мышцы). Возможно, оно связано с уменьшением количества ганглионарных нервных элементов.
Поэтому, во время операции невозможно по направлению перистальтики определить полюс кишечной петли, перистальтическая волна из места раздражения (щипок, постукивание) продвигается по кишечнику в оба направления, а при достаточно сильном механическом раздражении возникает местный спазм кольцевого участка кишки, а не перистальтика. Нами, совместно с Д. Г. Мамамтавришвили выработан простой метод определения полюса тонкой кишки во время операции: в просвет исследуемой петли кишки инъецируем синюю краску — индигокармин 0,4% 5 мл. Благодаря кишечной перистальтике в течении 5 мин синева продвигается по кишечнику в адоральном от мёсга укола направлении не более чем на 10 см и в аборальном' направлении на 25 см.
2. Gaerthner (1931) полярность кишечной перистальтики объяснял определенной (спиральной) конструкцией кишечной стенки.
. В 90% случаев заворот кишечника (поворот вокруг оси брыжеечных сосудов) происходит в направлении часовой стрелки. Объяснение можно искать в эмбриогенезе — в онтогенезе кишечник разворачивается в направлении против часовой стрелки. Возможно, неменьшее значение имеет и структура «кишечного мотора», спиральное строение мышечной оболочки кишки (рис. 29).
Волна медленной ритмической электрической активности, совпадающая с перистальтикой кишечника, проходит со скоростью до 20 см/сек на небольшое расстояние только в каудальном направлении. Подобные электрические волны регистрируются и в амнионе цыпленка, в котором нет нервных элементов. Денервация, охлаждение, ганглиоблокирую-щие вещества приводят к затруднению проведения этих волн (Р. С.Орлов, 1967).
Интересно, что и синоаурикулярной проводящей системе сердца свойственно одностороннее проведение возбуждения (Л. В. Розенштраух, 1966). Однако только при нормальном ритме сокращении. При брадикардии возникает возможность двусторонней проводимости (М. Г. Удельнов, 1950, 1970). Способность исключить ретроградность 'проведения возбуждения является жизненно важной особенностью функциональной организации сердца, предотвращающей возможность дезорганизации его ритмики (М. Г. Удельнов, 1975).
Гонус и перистальтика желудочно-кишечного тракта контролируются нервно-рефлекторными связями. «Рефлексы встречаются на каждом шагу в пищеварительной семиотике» (М. П. Кончаловский, 1939).
В. М. Бехтеров и Н. А. Миславский показали, что в головном мозге центры для движения кишок сосредоточены в коре полушарий, преимущественно на сигмовидной извилине и прилегающей к ней сзади и снаружи части второй первичной извилины и в зрительных буграх. Существуют центры для сокращения и для расслабления отдельно тонких и толстых кишок.
Исследования К. М. Быкова показали, что раздражение любого внутреннего органа достигает коры больших полушарий и на основе этого могут быть выработаны условные рефлексы.
Внецентральное замыкание интероцептивных рефлексов может происходить и в интрамуральных ганглиях и сплетениях, а также в ганглиях и сплетениях брюшной полости, экстрамуральных, симпатических пограничных стволов. По некоторым авторам интероцептивные рефлексы могут относиться и к узколокальным реакциям типа преганглионарных или постганглионарных аксон-рефлексов (А. В. Фролькис, 1964).
Кормление мнимое и истинное, разговор о вкусной пище всегда возбуждают моторику двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. Ваготомия, атропинизация, забрю-шинная спланхникотомия и симпатэктомия снимают этот рефлекс (П. Г. Богач, 1961).
Согласно «закону кишки» Bayliss и Starling (1899) раздражение кишечника в какой либо точке вызывает сокращение выше этой точки и расслабление ниже ее.
Douglas и Mann (1939, 1940), Alvarez (1948) утверждают, что возбуждение сокращений тонких кишок под влиянием вида пищи происходит в результате распространения волны возбуждения из желудка или двенадцатиперстной кишки только по стенкам пищеварительной трубки. Однако П- Г. Богач (1961) показал, что вид и запах пищи рефлекторно возбуждают моторику отрезка кишки, выкроенного по Тири-Велла. Перерезка блуждающих и внутренностных нервов и удаление симпатических цепочек в поясничном отделе снимают этот рефлекс.
И. А. Булагин (1949) нашел, что слабые раздражения механо- и хеморецепторов желудка усиливают, а сильные тормозят двигательную деятельность тонкого кишечника.
Наши клинические наблюдения не полностью согласуются с данными Л. А. Коваль (1957), что раздувание желудка рефлекторно усиливает, а раздувание прямой кишки (30—44 торр) тормозит двигательную деятельность тонкого кишечника. Переполнение желудка тормозит кишечную перистальтику, опорожнение такого желудка (зондаж) способствует активации кишечной перистальтики.
Пищевые вещества (пептиды, крахмал и жиры) вызывают возбуждение сокращений в данном сегменте и торможение моторики вышележащих отделов кишечника (П. Г. Богач, 1961).
Раздражение слепой кишки кошки кротоновым маслом (Хед-блом и Кеннон, 1909), раствором ляписа (Г. В- Николаева, 1956, 1957), раздражение ободочной кишки собаки раздуванием (Реагсу и Van Liere, 1929), воспаление терминаального сегмента подвздошной кишки, вызванное терпетином (Alvarez и Hasoi, 1930), ведут к тормажению перистальтики желудка и тонкого кишечника.
Раздражение анальной области движениями трубкой, 2—7% раствором соляной кислоты, раствором ляписа, раздуванием, индукционным током, наличие проктита, трещины, вызывают торможение моторики тощей кишки и желудка.