Рубрика 'Метеоризм'
Снятие тормозных рефлексов на кишечник ведет к стимуляции его моторной деятельности и ускорению эвакуации по кишечнику. Определенный эффект возможен от новокаиновой инфильтрации брыжейки тонкой кишки.
Предлагают внедрять в брыжейку кишки тонкую полиэтиленовую трубку и выводить один ее конец наружу, чтобы через нее в послеоперационном периоде периодически орошать новокаином (1% 5—7 мл каждые 3—4 часа) корень брыжейки (Р. И. Месхи, 1972). Предложено производить денервацию (десимпати-зацию) кишечника. Arai показал, что перерезка веток чревного сплетения ведет к ликвидации паралитической кишечной непроходимости (Catel, 1937). Е. Г. Малыхова (1949), производя денервацию верхней брижеечной артерии и правой артерии ободочной кишки, нашла усиление и учащение перистальтики тонкой и слепой кишок. Т. Стойка (1961) предложил производить верхнебрыжеечную периартериалькую симпатэктомию для профилактики и лечения пареза кишечника. Применяются указанные -методы, видимо лишь авторским кругом специалистов.
Wagner (1919), обратив внимание на усиление перистальтики при люмбальной анестезии, предложил производить блокаду нервов (симпатикуса) путем спинномозговой анестезии- Г. А. Сардак, Е. В. Букович (1964) с той же целью вводят 0,25 % раствор новокаина 100—200 мл внутрибрюшинно.
В. А. Иванов, В. А. Голдин (1967), для борьбы с послеоперационным парезом кишечника, вводят в аорту (пункция сзади в VIII—IX межреберье слева, на бедра накладывают по жгуту) в течение 10—15 минут смесь: новокаин 0,2% — 130,0, раствор хлорида натрия 0,8% — 130,0, гепарин 1000 ед, пенициллин и стрептомицин по 50000 ед, димедрол 1% — 2,0, анальгин 5% — 2,0.
А. В. Вишневский (1937) показал, что динамическая кишечная непроходимость может быть ликвидирована под .влиянием двусторонней паранефральной новокаиновой блокады. С одинаковым успехом разрешаются оба вида динамической непроходимости, как обусловленные спазмом кй--шечной мускулатуры,*так и ее атонией."Поясничная новокаи-.новая блокада стала диагностическим приемом для отличия динамического илеуса от механического. Под ее влиянием моторика кишечника усиливается, поэтому при механической кишечной непроходимости после поясничной новокаиновой -блокады боль может усилиться (Г. А. Рихтер, 1937, 1938). Мы совместно с А. А. Коркелия в условиях клиники, изучая моторную активность кишечника методом фонографии брюшной полости, установили, что возбуждающее действие прозе-рина на моторику кишечника выражено сильнее после поясничной новокаиновой блокады (химическая временная де-нервация). Вряд ли это просто аддитивный (сложение) эффект. Видимо, данное явление является частным случаем общей закономерности, установленной В. Кеннон и А. Ро-зенблют (1951), согласно которой денервированная структура сенсибилизируется к соответствующему медиатору (прозерин, являясь антихолинэстеразным веществом, активирует действие медиатора ацетилхолина).
В послеоперационном периоде необходимо проводить длительную назогастральную интубацию (предварительно анестезируют нижний ход носа 1% раствором дйкаина). С целью рефлекторного возбуждения кишечной перистальтики, больному, не удаляя назогастральный зонд, даем пить воду, жевать резинку, или сосать леденец («мнимое кормление»). Morton (1932) установил, что при кишечной непроходимости наиболее высокое давление отмечается в двенадцатиперстной кишке.
Метод назогастральной декомпрессии позволил снизить летальность от острой кишечной непроходимости с 40 % до 20 % (Nissen и Maurer, 1965). Назогастральный зонд держат до востановления перистальтики, показателем чего является прекращение истечения из зонда желчной жидкости. Можно через зонд ввести метиленовую синь. Появление синей краски в моче указывает на восстановление перистальтики, прохождение содержимого желудка через привратник. Тогда больному дают богатую белками пищу (Lorrain и Page, 1965).
Слизистая оболочка желудка обладает определенной экскреторной функцией. Отсасывание жидкости из желудка способствует дезинтоксикации организма.
В 1902 г. Owerton сообщил о значении ионов натрия для возбуждения и сокращения мышц. Hotz (1909), Hugson и Scarff (1924) указали на стимулирующий сокращения кишечника эффект внутривенного введения раствора поваренной соли. Siter и Loeser показали, что гипохлория не только вызывает парез кишечника, но и делает кишечник нечувствительным к возбуждающим перистальтику веществам. При кишечной непроходимости отмечается снижение количества хлоридов крови на 15-30 % (Г. Д. Вилявин и А. И. Назаренко, 1967).
Вводят в вену 10% раствор хлорида натрия в количестве 1 мл/кг. Наши, совместно с А. А. Коркелия, клинические наблюдения, документированные фонографией брюшной полости, показали, что введение адекватного количества 5% раствора хлорида натрия или гипертонического раствора глюкозы (40%) почти не влияют на активность кишечной моторики. Усиление шумов брюшной полости начинается через 4—18 минут после введения 10% раствора хлорида натрия в вену и продолжается 10—70 минут.
О значении ионов калия будет сказано ниже. При нарушении гемоциркуляции в кишечной стенке калиевая батарея кишечной мускулатуры легко истощается, что способствует быстрому падению контрактильной способности кишки (Reif-ferscheid, 1965) (см. стр. 419).
В ряде случаев причиной пареза кишечника могут быть экзогенные факторы. Лишь устранив эти влияния, возможно восстановление нормальной моторики кишечника.
Парез кишечника может быть «следствием применения некоторых медикаментов: препаратов антихолинэргического действия, ганглиоблокирующих и нейролептических средств (напр. дроперидола), производных фенотиазина (напр. аминазина).
Кперрег (1964) описал атонию кишечника у курильщика, которому в больнице запретили курить, обычно применяемые стимулирующие перистальтику средства и зонд Miller-Abbo не дали эффекта, пока больному не разрешили курить.
Бальной П., 28 лет (ист. болезни 2179, 1975). шофер. Заядлый курильщик. Проникающая колотая рана живота. Под общим обезболиванием произведена ревизия брюшной полости. На третий день после операции: пульс 130/мин, артериальное давление 150/110 торр, сильное вздутие и пальпаторная болезненность живота, перистальтические шумы не прослушиваются. Анализ крови: эр.—5100000, гб—16,6 г%, лейк.—8500, п.—9%, с—67% , лимф.—18%. м. —6%, СОЭ—8 мм/час. Обычные стимулирующие кишечную перистальтику средства не эффективны. После того как больной выкурил три папиросы появились слабые перистальтические шумы и повторное применение стимулирующих перистальтику средств оказалось эффективным. Выздоровление.
Мы наблюдали больного, заядлого потатора, который был оперирован по поводу перфорации язвы двенадцатиперстной кишки. После операции развилась паралитическая кишечная непроходимость, ликвидировать которую удалось лишь после внутривенной инфузии раствора алкоголя и применения клизм с белым вином.
Известно возбуждающее перистальтику кишок действие желчи, в особенности слабительное действие желчных кислот. Больным с ахолическим стулом, наружными желчными свищами в период подготовки к операции, с целью профилактики послеоперационной кишечной атонии, следует пе-рорально вводить желчь.
В условиях неотложности операции, при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, профилактика послеоперационного пареза кишечника и метеоризма сводится к ургентной подготовке больного к операции: эвакуации содержимого желудка и прямой кишки (опасность очистительной клизмы при остром аппендиците несколько утрирована), выравниванию водню-электролитного баланса организма и некотором санировании (медикаментозном) деятельности важнейших органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Следует подобрать наиболее безвредный способ анестезии и оперировать возможно деликатно. В ходе операции, при имеющемся уже парезе и переполненном кишечнике (в особенности при острой кишечной непроходимости) нужно освободить кишечник от содержимого путем отсасывания через назогастральный или на-зоинтестинальный зонд, через введенную в прямую кишку трубку, путем энтероцентеза. Следует избегать высыхание кишок, так же как и обкладывание их горячими компрессами (они должны быть лишь теплыми). Недопустимо насильственное вправление в брюшную полость раздутых кишечных петель.
Примерно в 10% случаев послеоперационный паралич желудочно-кишечной моторики обусловлен патоморфологи-иеской причиной в брюшной полости: послеоперационным гнойным перитонитом (просачивание микробов через поврежденную кишечную стенку, ее некроз и прободение, недостаточность шва, излияние в брюшную полость желчи, мочи), внутрибрюшинным или забрюшинным кровотечением, послеоперационным панкреатитом. Означенные осложнения должны быть своевременно распознаны и санированы согласно известным хирургическим принципам.
В остальных случаях, при перитоните, лечение сопутствующего пареза кишечника преимущественно консервативное. Большая лапаротомия, произведенная в фазе затихания острого диффузного перитонита, ведет к обострению перитонита, повторному течению всех его фаз, углублению и продлению пареза кишечника.
Метки: Метеоризм
Мы придерживаемся мнения, что при паралитической кишечной непроходимости кишечные газы, в основном, обязаны своим происхождением бактериальному брожению. Первичное, в первую очередь рефлекторное, замедление перистальтической активности кишечника обусловливает избыточное скопление в кишечнике содержимого или, как выражался Н. И. Пирогов (1849), «скопление газов и нечистот». Это ведет к растяжению кишечника, повышению внутрикишечного давления, что в свою очередь усиливает парез («вздутие ведет к атонии, атония к вздутию» — П. Н. Гончаров, 1941), вызывает ряд вторичных изменений в кишечной стенке, которые могут стать причиной просачивания кишечного содержимого в лимфатические протоки и в полость брюшины («пропотной перитонит»). Произойдет инфицирование этой полости. Перитонит вызывает парез кишечника, который в свою очередь может стать причиной перитонита.
Кем больше вздутие, тем сильнее парализуется кишечник. Развивается венозный стаз, нарушается микроциркуля ция. Жидкость и электролиты скапливаются в просвете кишечника и содействуют растяжению кишечника. Ухудшается абсорбция.
Вздутие кишечника является одним из основных слагаемых в сумме изменений, наблюдающихся при параличе кишечника.
Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника, его последствий, должны сводиться к разрыву, устранению того или иного кольца этой замкнутой цепи.
Теория, объясняющая избыточнее скопление газов в кишечнике их заглатыванием, берет начало от Wangensteen (1955), который в ней видел подкрепление своего замечательного предложения лечить паралитическое состояние эвакуацией желудочно-кишечного содержимого через желудочный зонд.
Данная теория противоречит известным фактам: 1) постоянная желудочная аспирация не полностью контролирует метеоризм; 2) не объяснимо, каким образом газ проникает из желудка в кишечник в условиях кишечного пареза и антиперистальтики; 3) газы скопляются и в замкнутой кишечной петле, например, при завороте кишки; 4) она не может объяснить посмертные скопления газов в кишечнике.
Kothe (1965) считает, что скопление газов в кишечнике в сильной мере обязано своим происхождением гниению и брожению- Olszewski и соавт. (1965) показали, что при паралитическом илеусе, вызванном бактериальным перитонитом, в отличие от механической кишечной непроходимости, газы кишечника^в основном состоят из двуокиси углерода и водорода.
Wells и соавт. (1961), Moss (1966) полагают, что распира-ние газами кишечника скорее является причиной, чем следствием паралитического илеуса.
Hotz (1909) показал, что при перитоните пралич кишок наступает только в раздутой кишечной петле, тогда как нераздутые воспаленные кишечние петли сохраняют нормальную моторику. Затем неподвожность и вздутие ведут к расстройству кровообращения. В опытах Kocher (1908) кишка оставалась длительно парализованной, если она была раздутой в течение 272 часов. В мышце происходят биохимические изменения. По крайней мере для мышцы сердца доказано, что после длительного бездействия амплитуда ее сокрашений вначале уменьшена и лишь затем постепенно, лестницеобразно возрастает. Это явление известно как феномен «лестницы» Bowdich (1871) и согласно Hojdu и Szent-Gyorgyi (1952) является следствием тормозящего влияния накопления калия внутри клетки, которое с каждым сокращением постепенно покидает клетку. Возможно, нечто подобное происходит и в мышце кишки.
За сутки в желудочно-кишечный канал выделяется и реаб-сорбируется (циркулирует) от 6 до 8 л жидкости. При кишечной непроходимости, когда нарушается кишечное всасывание, эта жидкость отсается в кишечнике и перерастягивает ее. Деление клеток млекопитающих, по большей части происходит раз в сутки* Согласно Jordan (1967) в тонкой кишке происходит постоянная десквамация и регенерация эпителия. За сутки отщепленная эпителиальная масса у человека достигает 250 г. Через кишечник человек в сутки теряет 10—30 г белков, а также до 25 г белков и 3—4 г жиров в составе десквамированиого эпителия.
Kocher (1899) показал в эксперименте, что раздувание кишки приводит к нарушению кровообращения в ней. Образуется порочный круг между вздутием кишки, ее парезом и нарушением в ней кровообращения. Переполненная и отечная кишечная петля, благодаря венозному стазу, увеличивается в мгссе почти на 300 %. В ней может скопиться большое количество жидкости и крови, в результате чего общий объем крови может уменьшиться на 55 % (Zintel, 1962). Транссудация жидкости в просвет кишечника определяет плазмопотерью (до 47 % по Оствин) и безвозвратные потери белка, солей, воды (К- Н- Симонян, 1967). Скопление эксудата в кишке не объяснимо простыми гидродинамическими влияниями. Оно обусловлено нарушением метаболизма мембран кишечного эпителия, усилением активного транспорта электролитов (в первую очередь натрия) и еоды через эти мембраны.
Wangensteen (1955) полагал, что «токсический фактор» при низкой кишечной непроходимости объясняется «механическим фактором»: при потере жизнеспособности кишки происходит задержка кишечного содержимого, увеличивается внутрикишечное давление, усиливается проницаемость ее стенок,[что ведет к инфицированию брюшной полости.
Повышение давления в кишечнике нарушает процессы всасывания. Прогрессирует паралитическая секреция, что в, свою очередь определяет дальнейшее растяжение кишечника^ С другой стороны, растянутый кишечник является обширнейшим рецепторным полем ©исцеро-висцеральных рефлексов (влияние на сердечио-сосудистую и дыхательную системы, энтер|0-энтеральный тормозной рефлекс и т. д.).
Kunz (1965) полагает, что причиной послеоперационного перитонита чаще является недостаточность или расхождение швов кишечника и просачивание при механической или паралитической кишечной непроходимости. Повреждение эпителия слизистой парализует защитные механизмы кишки и становится воротами инвазии токсинов и микробов.
P. P. Вреден (1895) показал, что кишечная стенка становится проницаемой для бактерий уже при царапинах ее слизистой оболочки.
3. М. Мамедов и Г. К. Багиров (1964) изучали бактериологически жидкость из грыжевого мешка при ее ущемлении. Из 22 больных только у 2-х жидкость оказалась стерильной.
А. А. Запорожец (1968) методом пневмо- и гидропрес-сии (нагнетание воздуха или воды в кишку) установил, что в первые дни после операции швы кишечника и желудочных соустий, в подавляющем большинстве случаев, сохраняют физическую герметичность (при давлении в просвете соустья 60—70 торр). В то же время ныне применяемые кишечные швы, в раннем послеоперационном периоде, биологически проницаемы (т. е. проницаемы для кишечной микрофлоры и токсинов). Н
Серо-серозные кишечные узловатые швы нельзя накладывать слишком часто и завязывать туго — не должно нарушать питание ткани. Хирургическая техника требует педантичности — «на каждой ниточке висит жизнь человека» (Schleich, 1927).
Токсичность странгуляционной жидкости проявляется при содержании в ней гемоглобина более 1 г% и кишечных эшерихии 107 организмов/мл (Yull исоавт., 1962). Полученная от собак доноров странгуляционная жидкость введенная в брюшную полость здоровой собаке в дозе Змл/кг, вызывает смерть через 24 часа. Животных можно спасти введением антибиотиков в мышцы, вену или внутрибрюшинно (Dalton и Barnett 1961).
Метки: Метеоризм, раны
Газы патологически измененного желудка содержат до 60% водорода, который с кислородом может взрываться. Такие взрывы при операциях на желудке, когда стенку желудка вскрывали термокаутером, описаны Carrol (1964), Betzler и Krause (1966). Power (1964) описал пастора с огненным дыханием, который страдал стенозом привратника желудка, во время раздувания кадила выбрасывалась из рта струя пламени. О воспламеняющихся отрыжках писали Засядко (1889), Hoppe-Seyier (1892).
Из кишечника газы частично всасываются в кровь. Остальные выделяются при дефекации или самостоятельно (фла-тус, в норме около 200 мл/сутки). Для задержки газов в прямой кишке необходимо, чтобы сила сфинктера прямой кишки была не ниже 300 г по А. М. Аминеву (1965).
Важнейшими составными частями кишечных газов по С. М. Раппопорту (1966) являются: азот (20—60%), водород (2—40%), метан (1—60%), окись углерода (5—20%), а также углекислый газ, кислород (3—5%) и в минимальных количествах сернистый водород, метилмеркаптан (И. А. Алек-сеев-Беркман, 1954).
Если суточные количество выделяемого человеком кала увлажнить и поместить в термостат, в результате брожения за первые 24 часа произойдет образование около 200 мл газа; газообразование заканчивается через 48 часов (Schmidt и Konig, 1898). В тех же условиях содержимое тощей кишки выделяет больше газа.
При распаде серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина, метионина) образуются бесцветные газы — метил-меркаптан и сероводород, обладающие отвратительным запахом.
Сероводород, который образуется в виде следов при процессе гниения в толстом кишечнике, является нормальным веществом, возбуждающим перистальтику кишечника (Во-кау, 1887). Слабительное действие серы обусловлено образованием из нее в кишечнике сероводорода.
Метан («болотный газ») бесцветен, не имеет запаха, появляется в результате разложения органических продуктов, главным образом растительной клетачатки, смесью различных анаэробных бактерий, в присуствии воды, без доступа воздуха (метановое брожение). В тонком кишечнике человека его нет, его находят лишь в толстом кишечнике (Loewy, 1911). Может всасываться (примерно в той же степени, что и кислород) и выделяется через легкие.
При растительной пище (бобовые плоды) содержание метана в газах кишечника доходит до 56%. При мясной пище возрастает количество водорода, в результате распада белков, целлюлозы, масляных кислот. Водород из кишечника практически не всасывается.
Азот попадет в кишечник из заглатываемого воздуха, практически не всасывается. Кислород также попадает из заглатываемого воздуха. Количество кислорода кишечника понижается сверху вниз (Maly, 1883). За полтора часа всасывается 50-60% находящегося в кишке кислорода (Schoen, 1925).
Всасывание газов в желудочно-кишечном тракте зависит от их растворимости в воде и способности к диффузии. Двууглекислый газ исчезает (всасывается) из кишечника в течение нескольких минут. Всасывается в 25 раз лучше, чем кислород. В кишечнике остается лишь количество, соответствующее парциальному давлению этого газа в венозной крови (Schoen, 1925) около 13 об. %=40 мм рт. ст. Хорошо всасывается ацетилен (Schoen, 1925). Совсем не всасывается сероводород (Kato, 1910). В толстой кишке резорбция газов протекает медленнее, чем в тонкой. Воспалительные изменения слизистой оболочки кишки, язвы — мало нарушают кишечное всасывание. Усиление кишечной моторики (физостигмин)—повышает, угнетение моторики (атропин) —понижает всасываемость газов (Schoen, 1925). Enderlen и Hotz (1911) находили понижение всасываемости в застойной (илеус) кишечной петле. Нарушение резорбции прежде вего отражается на содержании углекислоты.
Wangensteen (1955) изучил состав кишечных газов при кишечной непроходимости: N2 60-74%, 02 3-9%, С02 7,7-9,4, %, Н20—4%, СН4 0—2,6%, H2S 7,7—14%.
По мнению Wangensteen (1955), высокое содержание азота в случаях, где исключалось заглатывание, объясняется высоким парциальным давлением азота в крови и диффузией этого газа в кишечник.
При всех видах колибациллярных поражений кишечника страдают нервные сплетения желудка и кишок (1. межмышечное сплетение Ауэрбаха, преимущественно моторное; 2. подсли-зистое сплетение Мейснера, видимо обладающее также сенсорной и трофической функцией), вследствие нейтротропного действия колиэкзотоксина. По мнению В. Афанасьевой (1959) этим объясняется резкое паралитическое вздутие петель кишечника и изменение формы ворсинок, теряющих способность к высасыванию.
Энтеротропный токсин вызывает поносы и гипотонию мышц, множественные кровоизлияния и дегенеративные изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза слизистого и подслизистого слоев (И. В. Голубова, 1954).
Резистентность к антибиотикам кишечной палочки в связи с применением антибиотиков заметно изменяется. По данным Butteau и соавт. (1956) во Франции частота резистентных к хло-рамфениколу и тетрациклину штаммов с 0 % в 1952 г. поднялись До 96,2 % в 1955 г.
При перитоните, в брюшинном эксудате кишечная палочка обнаружена в 56,2% наблюдений (В. Д. Федоров, 1974).
Близки по свойствам к кишечной палочке аэрогенные аэробактерии. Почти не чувствительны к ауреомицину, стрептомицину, олеандомицину, более чувствительны к ко-лимицину, неомицину (X. Планельес, 1965). По Hoffmann (1968) могут стать причиной молниеносного перитонита. Автор обнаружил их в брюшном эксудате у 1/3 умерших от перитонита детей.
Энтерококки (фекальный стрептококк) — грамположи-тельные кокки. Установлена их этиологическая роль при некоторых случаях воспалительных процессов в- кишечнике, аппендиците, эндокардите, нагноении ран, сепсисе (Г. П. Калина, 1964).
Протеи — группа гнилостных микробов, грамотрица-тельные полиморфные, факультативный анаэроб. Неприятный гнилостный запах культуры протея вызывается образованием индола, сероводорода, фенола, аммиака (Е. Н. Иванова, 1956).
Бифидобактерии — облигатный анаэроб, обнаруживается у 92,7% людей. У детей составляет 85—98% всей микробной массы кишечника (Р. В. Эпштейн-Литвак, 1973). Ферментируют углеводы (лактазу), газа не образуют, не па-тогонны.
Клостридии перфрингенс — облигатные анаэробы. Разлагают сахара с образованием газов, главным образом водорода и углекислоты. Обладает значительными протеоли-тическими свойствами. Продуцирует не менее 18 разных токсинов (П. Н. Киселев, 1971) в том числе: летальнонекроти-зирующий, гемолитический и ферменты «агрессии» — проте-азу, коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу и т. д.
Williams (1926, 1927) при илеусе и перитоните обнаружил в рвотных массах и в содержимом кишечника клостридии перфрингенс. Он считал экзотоксин этой бактерий причиной смерти от кишечной непроходимости, что послужило поводом для рекомендации применения перфингенс атитоксина в качестве дополнительного средства для лечения кишечной непроходимости' и перитонита (Gloover и соавт., 1929). В опытах Bullen и соавт.^ (1953) клостридий перфрингенс, вводимый к кишечник ягнят, не вызывал заболевания до тех пор, пока движение кишечника не угнеталось морфином.
Содержимое кишечника всегда токсично как при илеусе, так и вне гакового. Нет основания предполагать, что в ущемленной кишечной петле образуются какие-то особые вещества, которых обычно в кишечнике не имееттся (Beuren, 1935).
Происхождение и состав газов в пищеварительном канале человека и животных изучены недостаточно.
Большая часть газа в желудок поподает путем заглатывания (аэрофагия). Часть этих газов выделяется через пищевод обратно (отрыжка), остальные протакливаются по кишечнику, несколько усиливая перистальтику.
Кишечная эшерихия (палочка) обширная группа грамотри-цательных палочек, условно-патогенных (аутоинфекция) для человека и животных. Кишечная палочка является организмом наиболее полно изученным на молекулярном уровне. Ее клетка примерно в 500 раз меньше любой растительной или животной клетки, содержит 3000-6000 различных веществ, около 5. Ю10 молекул, в том числе: 4.1010 молекул воды (70%), 106 молекул белка (до 3000 разных типов, в том числе 600-800 различных ферментов, и все это бактерия может кодировать), 7б ее ВНУТ~ реннего объема занята ДНК; в ней можно обнаружить до 300 различных продуктов распада, метаболитов (Д. Уотсон, 1978). 1 мл кала содержит до 108 кишечных палочек (И- Б. Куваева, 1976). В человеческой патологии она не имеет нозологического специфитета. Нет ни одного заболевания, которое может быть вызвано только этим микробом (Lachowicz, 1968). Являются аэробами или факультативными анаэробами- При разложении Сахаров образуют газ. Обладают способностью токсинообразова-ния- Образуют не менее 17 видов токсинов, являющихся бактериальными метаболитами: нейротоксин, эндотоксин О, эндотоксин Vi (сосудистые и летальные яды, частая причина шока), фибри-нолизин, гемолозин, муциназу, липазу, протеазы, энтеротоксин (поражает слизистую оболочку тонкой кишки), кадаверин, индол, стакол, сероводород, гистамин, ингибитор холинэстеразы.
В кишечнике здорового человека имеется в среднем 0,9 л газа (И. Лория, 1960). В кишечнике новорожденного газов нет.
Через 3 часа после рождения газы обнаруживаются во всех отделах кишечника (Friman Dahl, 1954).
Кишечные газы возникают в результате заглатывания воздуха (70% — Kirk, 1947) и особенно вследствие жизнедеятельности микробов. Углекислота образуется также и при нейтрализации кислого химуса карбонатами кишечного сока, по расчетам Bunge (1905) за сутки свыше 6 л-
Микробы кишечника вызывают брожение (разложение безазотных веществ, преимущественно углеводов) и гниение (разложение азотсодержащих веществ, преимущественно белковых соединений) кишечного содержимого. Эти процессы более выражены в дистальных отделах кишечника. Гниение начинается аборальнее баугиниевой заслонки, что, между прочим, узнается по появлению сероводорода в толстом кишечнике.
Гнилостные микробы подвергают превращению аминокислоты: из гликокола образуется метиламин, из орнитина — пут-ресцин, из триптофана — скатол и индол, из тирозина — крезол и фенол, из лизина — кадаверин, из гистидина — гистамин* Эти продукты ядовиты. После всасывания в кровь они обезвреживаются в печени: под влиянием серной кислоты индол превращается в индикан. При илеусе образуется большое их количество. 1 г кала содержит 2 биллионна (2-109) микробов, из которых 99 % анаэробы. Микробная флора состовляет 1/3 испражнений (И- И- Мечников, 1905). По данным Cohendy (1906), человек выделяет с испражнениями за сутки около 17 триллионов (17.1012) микробов. Подавляющее количество микробов выделяется в нежизнеспособном состоянии. Микрофлора кишечника, в особенности толстого, исключительно разнообразна и насчитывает не одну сотню видов микробов, в том числе бактероиды (условно патогенные анаэробы). В норме из проксимального отдела тонкого кишечника в 50 % случаев микроорганизмы не высеиваются (И- В. Куваева, 1976). Скудная заселенность проксимального отдела кишечника микробами определяется и интенсивной моторной активностью этого отдела, который быстро опорожняется от содержимого (Donaldsen, 1964). 90-95% фекальной флоры толстого кишечника приходится на долю об-лигатных анаеробных видов микроорганизмов (Haenel, 1970). По данным Л. Г. Перетц (1962) основными видами обитателей кишечника являются: кишечная палочка — Escherichia coli (42,4%), энтерококки(49 %), а также другие кокковые формы (5,3%), спороносные аэробные палочки (1%) и прочие микробы (2,3%). В среднем у 8% здоровых людей в фекалиях находят бактерии группы протея (Е. Н- Иванова, 1956), у 93,3% кло-стридии перфрингенс (Meisel и соавт., I960). В патологических условиях (застой содержимого) микробная флора кишечника еще более умножается как количественно, так и-качественно. Сапрофиты приобретают патогенные свойства — тихий сожитель превращается и злого разбойника. Состояние носительст-ва переходит в состояние зараженности, а затем и в более сложный процесс заболевания.
Состояние фекальной флоры, соответствующее статистической норме, обозночается как эубиоз, являющийся примером биоценоза (количественно устойчивого сожительства организме^) в кишечнике; нарушение симбоитического равновесия — как дис-биоз или дисбактериоз (Nissle, 1916).
Для сохранения эубиотического равновесия в кишечнике имеют значение бактерицидные свойства кишечного сока, панкреатического сока, защитная функция солитарных лим-фоидных фолликулов и пейеровых бляшек, состояние клеток Пакета (Keren и соавт., 1975) вырабатывающих лизоцим и обладающих фагоцитарной функцией.