Рубрика 'Метеоризм'
Животные, воспитанные в стерильных условиях, от стран-гуляционной кишечной непроходимости погибают в сроки явно более поздние, чем животные контрольной группы. Кал безмикробных животных (аксенных гнотобионтов) не имеет запаха* Стерильность кишечника делает животных более устойчивыми к лучевой болезни (Reyners, 1956; McLaughin, 1961; Н- Н* Клемпарская и Г. А. Шалькова, 1966) и травматическому шоку, в патогенезе развития которых не последнее место занимает генерализация кишечной аутоинфекции и кишечная аутоинтоксикация. Промывание сосудов кишечника через мезентериаль-ную артерию спасает от гибели 90 % собак с большой крово-потерей (Lillehey, 1957). Аутоинфекция организма имеет место и при трансплантационной болезни типа «трансплантат против хозяина» — из лимфоузлов брыжейки и печени высеивается кишечная эшерихия (А- С. Шевелев, 1976). Эти данные послужили основанием для «стерилизации» кишечника антибиотиками при указанных патологических состояниях.
А. Фишер (1961) придерживается мнения, что печень не обладает специально «обезвреживающей» функцией. По мнению автора «нет никаких причин предполагать, что при физиологических условиях из кишечного канала всасываются токсические вещества. Если же при патологических условиях имеет место такая резорбция, то печень обычно не в состоянии предотвращать последствия отравления». Антитоксическая функция печени определяется ее синтетической функцией: аммиак превращается в мочевину, фенол и крезол соединяются с глюкуроно-вой или серной кислотой и т. д. Против теории «обезвреживающей» функции печени говорит возможность продолжительной жизни животных с фистулой Экка. Лишь в таком аспекте может быть объяснено наличие прямых, внепеченочных путей соко-обращения между кишечником и системой полых вен, через лимфатические протоки. Ведь если кишечная стенка проницаема для токсинов, то они должны проникать и в лимфатические со-суды, далее в полые вены и значит отравлять организм. В противоположность указанным взглядам, Pritz и соавт. (1976) показали всасывание эндотоксина грамотрицательных бактерии (ли-пополисахариды) из кишечника и считают, что эндотоксин яв-лятеся нормальным компонентом крови воротной вены человека и здоровая печень очищает от него кровь.
При шоке токсины из кишечника всасываются быстрее, чем обычно (Nelson и Noyes, 1952).
Известны появление геморрагического некроза слизистой кишки и возрастание внутрикишечной бактериальной активности при смертельном шоке у собаки (Fine, 1965). Их проявлению содействует предварительное наличие в просвете кишки содержимого и особенно энзимов поджелудочной железы (Bounous, 1967). Ферментную атаку и некроз можно предотвратить отведением панкреатического сока, премедикацией трасилолом, добавлением трасилола к питьевой воде, его инъекцией в кишечник (McLean, 1968; Bounous и соавт., 1964).
Cohn (1956) изучал острую кишечную непроходимость в эксперименте на собаках в условиях предварительной «стерилизации» кишечника антибиотиками. У этих животных, в отличие от контрольных, перитоиеальная жидкость была без запаха и примеси крови. Внутрикишечная флора количественно уменьшалась.
Через 100 часов замкнутая петля гистологически незначительно или мало отличалась от нормальной, слизистая ее не изменилась*
Soltz и соавт. (1965) у белых крыс воспроизвели странгу-ляционную кишечную непроходимость. Жидкость из ущемленной петли, введенная внутрибрюшинно, вызывала смерть. Введение зейтцовских фильтратов этих жидкостей не было смертельным. Одновременно введение в брюшную полость пенициллина спасало 50 % животных, введение неомицина спасало от смерти 75 % животных. Предварительное введение в ущемленную кишечную петлю неомицина делало жидкость нетоксичной.
Cohn (1953, 1956) констатировал продление продолжитель-ности жизни животных с странгуляционной кишечной непроходимостью, получивших антибиотики непосредственно в ущемлению кишечную петлю- Сроки жизни животных с экспериментальной кишечной непроходимостью значительно удлиняются, если им в просвет кишки вводили пенициллин (Blain, 1947), ахромицин (D'Amico, 1954), стрептомицин (Taubert, 1963) и другие антибиотики.
Davis и соавт. (1948) показали, что при перевязке вен бри-жейки тонкой кишки все животные погибают, но леченные введением в просвет кишки стрептомицина могут выжить.
Sarnoff и соавт. (1944, 1945) установили, что при нарушении кровоснабжения тонкой кишки введение в ее просвет сульфоти-азида увеличивает процент выживаемости экспериментальных животных.
Антибиотики, введенные в брюшную полость и в кишечник в большинстве случаев не оказывают отрицательного влияния на кишечную моторику (Polacek и Close, 1963) но могут вызвать повреждение мезотелия брюшины и развитие спаечного процесса. Наиболее выраженный спаечный процесс наблюдается при введении сухого стрептомицина или раствора бициллина. Жела-тельно антибиотики в брюшную полость вводить в виде растворов слабых концетраций (В. И. Парахонян, 1962). Все же метод прямого введения антибиотиков в брюшную полссть вызывает некоторые возражения в связи с известным фактом, что при прямом контакте этих препаратов ? кровью, эксудатом, продуктами распада белков в значительной мере ослабевает или не проявляется их действие (Я- Нелюбович, 1961). Г. Г. Радзивил и со-авт. (1978) при перитоните вводят антибиотики в брюшную аорту (путем катетеризации бедренной артерии).
Tauchitz (1973) указывает, что впутрибрюшинное введение стрептомицина, канамицина, неомицина, в особенности во время наркоза, может вызвать остановку дыхания и сердца вследствие нервномышечной блокады- Тетрациклину свойственна ге-пато и нефротоксичность. В детском возрасте он вызывает повреждение зубов. Он противопоказан детям и. при беременности. Нефротоксичны также цепорин, аминогликознды, полимиксин.
Антибиотики отличаются по свойству проникания в клетки организма: тетрациклины дают одинаковые внутри и внеклеточные концентрации, стрептомицин проникает в клетку только в пропорции 5—10% (М. Балш, 1964). Имеет значение и органотропность препарата (концентрация тетрациклина в желчи выше чем в крови 5—30 раз, А. М. Маршак, 1960).
Техническая деталь: во время операции на инфицированной брюшной полости раствором антибиотиков следует оросить поверхность брюшины не только по окончании операции, но и сейчас же по вскрытии брюшной полости. Только таким способом удается обработать антибиотиками всю поверхность брюшины. При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости общую антибиотикотерапию следует начать препаратами широкого антибактериального спектра действия, возможно раньше, еще до операции. У . больных перитонитом бактерии из крови высеиваются в ?0,4% случаев, причем в 33% случаев еще до операции (В. Д. Федоров, 1974).
В дальнейшем противобактериальную терапию следует проводить направленно, с учетом антибиотикограммы наличной патогенной микрофлоры, которая на протяжении болезни изменяется.
У больной Б., 50 лет (ист. болезни 2374, 1973), оперированной по поводу острого аппендицита, дивертикулита Меккеля и перитонита, причиной ме-таперитонитического сепсиса оказались высеянные из крови штаммы кишечной палочки и стафилококка, чувствительные лишь к левомицетин-натрио-•сукцинату. Введение этого препарата и антистафилококковой гипериммунной ллазмы (доза 6 мл/кг, ежедневно, 3 дня) привело к быстрому выздоровлению.
(Антистафилококковая плазма, подобно всем известным противомикробным сывороткам, обладает антитоксическим действием. Непосредственного воздействия на микробы •она конечно оказать не может).
Применение комбинации химиотерапевтических средств требует знания их взаимодействия. Смесь пенициллина с лет вомицетином, тетрациклином или эритромицином антагонистична (В. Н. Соловьев, 1973). Следует иметь в виду не-совместимость большинства антибиотиков (пенициллин) с глюкозой, новокаином, гепарином.
Значение нредопрационной санации кишечника сульфамидами и антибиотиками, в особенности перед операциями на толстом кишечнике, общепризнано.
По Schneiders и соавт. (1975) осложнения после операции на толстом кишечнике в обычных условиях имели место в 51,7% наблюдений, среди больных подготовленных антибиотикам (пе-рорально) — в 13,8% наблюдений.
Cohn (1962, 1965, 1968) предложил интубировать толстую кишку для орошения антисептическим раствором (канамицин) области анастомоза.
Проведенное нами совместно с Д. А. Хахиашвили (1963) исследование микробной флоры кишечника (и кала) больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и изучение методом диффузии в агар (метод бумажных дисков) чувствительности этой флоры к некоторым антибиотикам показали идентичность этой флоры с флорой кишечника здорового человека. Отмечено, что пенициллин на эту флору не влияет, стрептомицин, биомицин, ко-лимицин, тетрациклин, синтомицин и левомицетин задерживают рост колоний кишечной флоры.
Флора кишечника экспериментальных животных (собака, кролик) также оказалась чувствительной к этим антибиотикам. Для доказательства значения микрофлоры кишечника в патогенезе острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, мы провели эксперименты на животных.
Метки: исследование
Результаты некоторых опытов оказались очень демонстративными. Если у кролика ( в каждую серию опытов брали по 5 животных) вызвать экспериментальный острый аппендицит лигатурой основания червеобразного отростка, без повреждения его кровеносных сосудов, то животное погибает на 6-ые сутки от деструктивного аппендицита (аппендикс разрывается) и перитонита. Если такому кролику при лигировании червеобразного отростка в его просвет В!вести 50000 ед о,кситетрациклина или стрептомицина, то животное выживает. На вкрытии забитого через 2 месяца кролика выявляется кистозное изменение-червеобразного отростка.
Были проведены опыты с экспериментальной острой кишечной непроходимостью, вызванной наложением лигатуры на конечный отдел подвздошной кишки (без повреждения кровеносных сосудов). Оперированные таким способом кролики жили в среднем 40 часов. Если во время операции в. тонкую кишку выше места ее перевязки ввести 50000 ед ок-ситетрациклина или стрептомицина, они живут в среднем. 68 часов. Гистологически кишечник выше места перевязки претерпевает воспалительные и деструктивные изменения (некроз слизистой оболочки), однако в тех случаях, когда предварительно были введены антибиотики, воспалительные изменения выражены менее интенсивно (лишь отек), чем у контрольных животных.
Таким образом, обработка кишечника соответствующими антибиотиками удлиняет жизнь животного с экспериментальным «острым животом».
Метки: повреждения
В дальнейшем, в клинике, нами была применена следующая методика введения антибиотиков в кишечник: в просвет кишки обычной иглой с шприцем вводим раствор антибиотика. При острой кишечной непроходимости антибиотики вводим в петлю кишки на уровне непроходимости или, лучше, несколько выше этого места: кишку можно пунктировать в любом месте и затем наложить на место укола шов. Но предпочтительно произвести чрезбрыжеечную пункцию кишки по Fergusson и соавт. (1965), после такой пункции нет необходимости накладывать швы. Проведя сотню пунций кишки по этому способу, мы ни разу не наблюдали осложнений, связанных с данной методикой.
В случае стаза в кишке, предварительно пункцией кишки, производим отсасывание содержимого, а антибиотики вводим через то же отверстие. На место прокола кишки накладываем узловой серозно-мышечный шов. В случае резекции кишки всыпаем порошок антибиотика или сульфамида в место анастомоза или, для пролонгации действия, вводим нужные вещества в таблетках или желатиновых капсулах. Если кишка чрезмерно раздута, то наложение кисетного шва на ее стенку ведет к надрывам стенки и загрязнению операционного поля; в таких "случаях следует предварительно пунктировать кишку иглой с шприцем и аспирировать часть ее содержимого. Во избежание прорезывания кишечного шва в послеоперационном периоде, энте-роцентез предпочтительно проводить в здоровой части кишечника. При аппендэктомии (введение антибиотиков производили лишь в случаях деструктивного аппендицита и у тучных больных) антибиотики вводом в -слепую кишку путем прокола основания аппендикса, дистальнее предполагаемого места его отсечения.
С тех пор как мы начали пользоваться описываемой методикой, исходы оперативного лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости заметно улучшились, а послеоперационный период протекает необычайно легко. Послеоперационный метеоризм отсутствовал или был незначительным даже у больных с явно выраженным диффузным перитонитом.
Первое сообщение описываемой методики нами сделано на совещании хирургов ГССР в г. Тбилиси в марте 1962 г. («Хирургия», 1963, 11, 72; «Клиническая медицина», 1963, 7, 83).) Через 12 лет после наших публикации, Elzenbauer (Zbl. f. Chir, 1975, 100, 3, 146-151), без ссылки на наши оригинальные работы, рекомендует в ходе операции производимой по поводу острой кишечной непроходимости проводить отсасывание кишечного содержимого с последующим введением в его просвет невсасыва-ющихся антибиотиков. П. Лепэдат (1975) также указывает, что введение антибиотиков в просвет кишечника ведет к снижению кишечной бактериальной флоры, понижению всасывания токсинов и прекращению бактериальной инвазии ишемической кишечной стенки; повышается % выживаемости больных.
Методика незаменима для профилактики послеоперационного метеоризма у беременных. Ведь таким больным нельзя вводить средства усиливающие перистальтику, нельзя ставить клизмы.
К настоящему времени описываемая методика введения в просвет кишки антимикробных препаратов (антибиотики, сульфамиды) нами и нашими сотрудниками применена у нескольких сот больных, оперированных по поводу непроходимости кишечника, острого аппендицита, ущемления грыж живота, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, травм органов брюшной полости, перитонита. При операциях на желчных путях, в случаях хирургической ревизии желчных протоков, в них вводим тонкий катетер, через который производим инстилляцию раствора антибиотиков в протоки и двенадцатиперстную кишку. Каких-либо осложнений, могущих быть связанными с применением описываемой методики, не отмечено.
При выборе препарата для введения в полость кишки следует учесть спектр его антимикробного действия, дозу (которая лимитирована токсичностью медикамента) и его всасываемость (трудно растворимые и поэтому плохо всасываемые препараты, в условиях послеоперационного пареза кишечной моторики, дольше задерживаются в кишечнике и поэтому оказываются особенно активными по отношению к внутрикишечнои микробной флоре; при чрезкишечном введении малотоксичны). Известно, что после однократного перорального приема выведение тетрациклина с испражнениями продолжается 3—4 дня, а неомицина — 7 дней (Bognar и Binder, 1967).
При однократном введении сульфаниламида или антибиотика в просвет кишки мы пользуемся дозой, равной половине (50%) суточной пероральной.
Труднорастворимыми, плохо всасываемыми из кишечного тракта сульфаниламидами являются фталазол, дисуль-формин, сульгин, сульцимид, сукцидин, дисульфан. Вводятся из расчета 0,05 г/кг.
Для внутрикишечного введения мы предпочитаем стрептомицин (2—3 г), в комбинации с нистатином (2000000 ед), сульфаниламидами (3 г), энтеросептолом. Энтересептол практически не резорбируется из желудочно-кишечного тракта; высшая суточная доза — 9 таблеток по 0,2 — не влияет на кишечную палочку, но он способствует нормализации кишечной флоры.
Антибиотики тетрациклинового ряда токсичны. 20 —70% введенного внутривенно препарата выделяется с мочой, поэтому нужна особая осторожность при применении этих препаратов у больных с почечной недостаточностью- Описаны случаи смертельного гепато-токсикоза в результате применения тетрациклина —желтуха, азотемия, кома, смерть (Wruble и соавт., 1965). У некоторых больных, после лечения тетрациклинамы, развивается колоаноректальный синдром с явлениями колита, проктита, вульво-вагинита, прурита, болезненной дефекации, тенез-мами, появлением слизи и крови с испражнениями, некрозом слизистой оболочки анального отдела кишки.
При терапии большими дозами антибактериальных препаратов иногда возможна реакция типа Jarisch (1895)-Herxheimer (1902)-Лукашевича или реакция обострения: резкое падение артериального давления, тахикардия, снижение или резкое повышение температуры. Предпологается, что эти осложнения возникают вследствие бактериолиза и высвобождения большого количества эндотоксинов, содержащихся в микроорганизмах.
Известно, что антибиотики широкого спектра действия могут вызвать резкие изменения в составе нормальной кишечной микрофлоры. При этом отмечено замещение нормальной микрофлоры кишечника, в частности кишечной палочки, стафилококками, протеем, лактобациллами, дрожжами, что приводит к развитию кишечного дисбактериоза. Н. Ф. Голуб (1959), изучая микрофлору кишечника у больных дизентерией при лечении антибиотиками, установил, что биомицин вызывает кишечный дисбактериоз в 100%, сульфаниламиды — в 42%, синтомицин и левомицетин в 23% случаев, дисбактериоз после приема биомицина продолжается 17—25 дней, сульфамидов — 6—12 дней и после левомице-тина и синтомицина — 2—3 дня.
Rau и Krakovic (1969) из Франкфурта за 1959—1967 гг. в 102 случаях из 200000 вскрытий причиной смерти обнаружили геморрагический, некротический или псевдомембранозный (из прямой кишки выделяются ложноплечные массы, т. е. слизь — продукт секреции бокалловидных клеток слизистой оболочки кишки) колит, являющийся следствием нерационального применения антибиотиков. К категории антибиотикогенных дисбакте-риозов относится и холероподобный энтерит — синдром Janbon (1952).
Метки: Метеоризм
Послеоперационная диаррея может быть следствием понижения желудочной, панкреатической или желчной секреции, кишечного дисбактериоза (нерациональная анти-биотикотерапия или чрезмерное размножение бактерии в застойной кишечной петле), нарушения проходимости (инфекция при перитоните) лимфатических путей брыжейки кишки, цистерны млечного сока или грудного протока (в. последнем случае жирные кислоты задерживаясь и омыля-ясь вызывают понос — Vernon, 1970). Понос при сепсисе (и перитоните) может быть следствием выделения нагруженных бактериями и токсинами лейкоцитов в полость кишечника, через его лимфатические структуры — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Больной теряет много воды,, белков, калия. Лечение — чрезкишечное введение: 0,5% раствора соляной кислоты, панкреатина (до 18 г/сутки),. кальция карбоната (кальциевые мыла нерастворимы в воде и не вызывают поноса), опия, антибактериальных препаратов.
Имеются указания, что синтомицин и биомицин вызывают замедление продвижения кишечного содержимого, угнетая перистальтику (Ф. С. Ханеня и соавтр., 1952; В.Ф. Гладких и Е. А. Карпова, 1954; Н. К. Попова, 1957; A. AL Ефимова, 1968). Наши клинические наблюдения над больными, которым до операции или во время операции вводились антибиотики внутрикишечно, «е подтверждают возможности замедления перистальтики. При внутрикишечном применении стрептомицина не отмечено и курареподобнога его влияния на скелетную мускулатуру.
Клинически выраженных осложнений связанных с введением вышеуказанных препаратов в просвет кишки мы не наблюдали.
При этиологически идентифицированном дисбактериозе следует антимикробные препараты вводить по возможности нацеленно (направлено): микостатические препараты — ам-фотерицин В, нистатин и леворин при кандидозе; эритромицин, оксациллин, метициллин, цепорин, мономицин, неоми-цин, при стафилококкозе; полимиксин, гентамицин при си-иегнойной бацилле; неграм, нитрофуриновые препараты, га-рамицин при протеусбактериозе; ампициллин, канамицин„ левомицетин (хлорамфеникол) при колибациллезе и т.д.
«Стерилизация» кишечника может благоприятствовать приживлению бластомных клеток и в связи с этим рецидиву и дис-семинации рака толстой кишки (Cohu и Atik, 1961). Поэтому при операции по поводу раковой кишечной непроходимости в кишечник вводим и цитостатические препараты (ТиоТЭФ 25 мг).
Когда по ходу операции, произведенной по поводу «острого живота», не вводим антибиотики в просвет кишки, нет уверенности, что сделано все возможное для благополучия больного.
Без сомнения, послеоперационный период протекает значительно тяжелее и парез кишечника проявляется чаще, когда к моменту операции кишечник был переполнен содержимым. Значение механического освобождения кишечника от содержимого бесспорно. Но не малое значение имеет и освобождение кишечника от микробов, ее биологическая санация.
Меконий не токсичен. Содержимое кишечника, даже ав-токлавированное, токсично. Перитонеальный транссудат при кишечной непроходимости вначале не токсичен; в дальнейшем он инфицируется и становится токсичным. Yull и ооавт. (1962) показали, что дело не только в микробах, но и .в присутствии в жидкости гемоглобина, который, если его содержится больше 1%, под действием кишечной палочки становится сильно токсичным. Введение чистой культуры микробов в брюшную полость iB 10 раз менее токсично, чем совместно с кро'вью.
Stone (1921) доказал, что кишечный секрет становится токсичным (при интравенозной инфузии) лишь под влиянием микробов. «Здоровый человек представляет из себя хранилище и лабораторию ядов» (Bouchard, 1887). Продукты неполного метаболизма весьма токсичны. Gerard (1922), Nevot (1949), Loeper и Perrouet (1937) полагали, что токсический синдром при кишечной непроходимости обусловлен гистамином. Образование последнего в кишечнике из гистидина связано с декарбоксилаз-ной активностью кишечной флоры.
Burget и соавт. (1930) продемонстрировали, что животные с «замкнутой кишечной петлей» могут жить неопределенно долго, если повышенное давление внутри петли будет снижено до нормального. Taylor и соавт. (1933) на основе экспериментов с растяжением выключенной по Тир и кишечной петди заключили > что растяжение само по себе может быть смертельным фактором. Исследование Ya и соавт. (1956) мечеными радиоактивным хромом эритроцитами показало, что в замкнутой петле происходит застой крови, причем секвестрация крови могла колебаться до 73 % всей ее массы- Таким образом не исключено влияние ги-поволемического шока при гибели животного. Murphy и Brooks (1915), Dragstedt и соавт. (1917, 1922) в опытах с «замкнутой кишечной петлей» показали, что ее «стерилизация» (промывание) может предотвратить гибель животного. Смерть животного может наступить и без инфицирования брюшины (рефлекторно).
Еще Enderlen и Hotz (1911) установили, что при кишечной непроходимости из застойной кишки всасывание не только не усиливается, по замедленно, затем вовсе прекращается и под конец наоборот происходит излияние жидкости в полость кишечника.
Braun и Borutau показали, что при илеусе в застойную кишечную петлю следует ввести стрихнина намного больше, чем в здоровую, чтобы вызвать судороги и отравление животного. Введение ядов, например стрихнина, морфина, никотина и т. д., в большой круг кровообращения быстро ведет к смерти животного, та же доза, введенная в брыжеечную вену, безвредна (Schiff, 1877).
Опыты с применением радиоактивных изотопов свидетельствуют, что всасывание в приводящей петле, выше места препятствия, резко замедляется, хотя полностью не прекращается (С. И. Калысь, 1957; О. А. Корюпатицкая, 1965). В отводящем отделе кишечника всасывание не нарушается.
Введение содержимого ущемленной 'кишечной петли в кишечник здоровым животным не вызывает болезненных явлений (Н. И. Самарин, 1938; А. П. Юрихин, 1953).
При ожогах слизистой оболочки кишечника понижается ее всасывательная функция (М. Г. Шубина, 1956).
Оперируя больных с острой кишечной непроходимостью, следует остерегаться переводить содержимое ущемленной кишечной петли в здоровые отделы кишечника. Лучше удалить кишечное содержимое. Попадание застойного содержимого в здоровый отдел кишечника может вызвать перегрузку кишечника, энтероколит, воспалительное повреждение слизистой оболочки с последующим всасыванием токсинов.
Клизма имеет не только лечебное, но и диагностическое значение, помогая дифференцировать механические виды кишечной непроходимости от функциональных. В. Г. Цеге-Ман-тейфель (1913) предложил пробу: по объему жидкости, необходимому для ретроградного заполнения толстой кишки, можно судить о локализации препятствия в ней (рис. 35).
Клизма действует как сильный раздражитель прямой. кишки: механически (растяжение) и хихмически.
Давление выше 100 см вод. ст. опасно, возможны: перфорация кишки, усиленное всасывание воды и водяная интоксикация, в особенности у детей. Хотя, вливая воду, невозможно давление в прямой кишке поднять до чрезмерного, т. к. сфинктер не в состоянии удержать жидкость под таким давлением. Чем холоднее вода для клизмы, чем ее быстрее вводят, тем она сильнее возбуждает перистальтику, однако слишком холодная вода может вызвать боль, спазм и задержку опорожнения кишечника.
Для послабляющей клизмы на кружку воды берут 50— 200 мл масла (подсолнечного, вазелинового и т. д.), 2—3 ложки глицерина, 30 мл 3% перикиси водорода, 1—2 столовые ложки мыльной стружки (эти вещества можно употреблять и в чистом виде для «микроклизмы» по 15—25 мл).
Для гипертонической клиз-
мы применяются: 20—30% раствор сульфата магния или натрия (16,0-бифосфата натрия и 6,0-фосфата натрия на 100 мл воды) 50—150 мл. Эти растворы при повторном применении раздражают слизистую оболочку прямой кишки, вызывают боль и кровотечение. Чтобы избежать подобных осложнений, мы эти растворы готовим на смеси воды с молоком (1:1). Молоко и само обладает послабляющим действием.
При кишечной непроходимости возбуждение перистальтики путем клизм в ряде случаев может стать вредным, т. к. перемещение содержимого из вышележащих отделов кишечника еще более усиливает вздутие живота. При наличии антиперистальтики может стать причиной ее усиления. Кроме того, водой вымываются из кишечной стенки соли и жидкости, что может даже вызвать шок (Kothe, 1965).
В ходе лечения послеоперационного пареза кишечника трудно предугадать эффективность того или иного проводимого мероприятия. Мы проводим количественную оценку результатов действия медикаментов и процедур на кишечную моторику путем аускультации шумов брюшной полости. Это позволяет избежать застывшей схемы лечения, исключается непоследовательность, случайность при назначении терапевтических мероприятий. Для каждого больного создается индивидуальный эффективный план терапии. Повторно следует применять лишь те средства, которые усиливают перистальтические шумы.
При выраженном рефлекторном метеоризме, когда отмечаются респираторные (одышка) и гемоциркуляторные (тахикардия) нарушения может оказаться эффективной анальгезия закисью азота в смеси в кислородом (50%:50%). Улучшается общее состояние больного и даже несколько повышается перистальтическая деятельность кишечника.
Еще Целий Аврелиан знал, что «легче предотвратить грозящую болезнь, нежели изгнать ту, которая уже появилась».
Метки: Метеоризм
Энтеростомия может быть показана при множественной кишечной непроходимости. Она дозволена только в дисталь-ной части кишечника, иначе разовьется опасная потеря жидкостей. Илеостома способствует освобождению от газов и понижению давления в толстом кишечнике.
С тех пор, как «получила широкое и заслуженное признание постоянная активная аспирация желудочно-кишечного содержимого по зонду, введенному через нос, показания к наложению подвесной илеостомии сократились. Но она не* утратила своего значения для наиболее тяжелых больных. перитонитом» (А. А. Бочаров, 1967).
После лапаротомии, из-за понижения тонуса кишечной и брюшной мускулатуры, содержимое прямой кишки не может преодолеть тонус сфинктера прямой кишки. Поэтому в прямую кишку ставят «газоотводную трубку». Но более эффективна дивульсия (насильственное растяжение) сфинктера прямой кишки, которую следует широко применять, тем более, что газоотводную трубку нельзя держать зараз долее 2 часов, может вызвать проктит, тромбоз геморроидальных вен.,
Клинические наблюдения показали, что «мнимое кормление» и клизмы содействуют возбуждению перистальтики кишечника и его опорожнению через энтеростому. В ряде случаев эффективным оказывается вливание раствора сульфата натрия или магния в энтеростому. Это содействует быстрому опорожнению естественным путем дистального от свища отдела кишечника.
Что касается известных фармакологических средств, усиливающих перистальтику (гормоны, витамины, ингибиторы холинстеразы и т. д.), то их применение оказалось весьма эффективным.
А. В. Суджян и соавт. (1967) видели хороший эффект при парезе кишечника от введения препарата плацентин—3, по 2 мл/24 ч подкожно. Это белковый препарат, изготовленный из плаценты, содержащий 73% гамма-глобулина и ряд гормонов. При тяжелых перитонитах, в комплексе с другими медикаментами и гемотерапией, мы, с целью повышения иммунологической резистентности организма, вводим больным и гамма-глобулин (иммуносубституция) в виде нормального человеческого иммуноглобулина 0,15—0,2 мл/кг, что безусловно положительно сказывается на состоянии больных. Эффективно переливание крови (плазмы) от лиц, перенесших перитонит.
Для профилактики и лечения кишечного пареза предложен и способ электростимуляции («электрические клизмы» применялись еще в начале века). «Активный» электрод представляет из себя обычный назогастральный зонд с вмонтированными в него металлическими электродами. Зонд проводится к антральной части привратника желудка, двенадцатиперстной кишке или 'начальной петле тощей кишки. При двухполюсной методике оба провода подводятся к зонду. При однополюсной методике один провод подводится к зонду, другой к «индифферентному» электроду — пластинке размером 12x12 см, — приложенному к передней или задней стенке живота. «Активный» электрод мож'но ввести и в прямую кишку. Katona использовал одновременно и желудочный, и ректальный электроды. Силу тока следует плавно повышать, тогда сенсорная чувствительность меньше пороговой. При большей силе тока больной испытывает неприятные ощущения и боль.
А. А. Вишневский и соавт. (1968) предлагают проводить электрическую стимуляцию кишечника на фоне поясничной новокаиновой блокады.
Мы, совместно с А. А. Коркелия (1970, 1971), в клинических условиях изучали влияние электростимуляции [аппарат «СНИМ-1», один электрод-олива в желудок, другой электрод-пластинка на живот, ток однотактный, 50 герц, 15 в, 7—8 мА 15 сек раздражения, 30 сек перерыва (стимуляция должна быть с перерывами, во избежание адаптации к раздражению), в течение 20 мин] на моторную активность кишечника методом фонографии брюшной полости. Пришли: к заключению, что электростимуляция оказывает некоторое возбуждающее влияние на моторику парезированного кишечника.
Из физических средств, возбуждающих перистальтику^ следует указать на тепло, в виде грелки, согревающего компресса, диатермию, УВЧ.
Мысль о наложении кишечного свища для борьбы с перитонитом одним из первых была высказана В. М.' Зыковым (1900). Обычно прибегают к методике провизорной «подвесной энтеростомии», предложенной Richardson и разработанной С. С. Юдиным (1943).
Многолетний опыт показал, что энтеростомия может спасти жизнь больного с механической кишечной непроходимостью, если свищ наложен выше места препятствия (например, при спаечной кишечной непроходимости). При паралитической кишечной непроходимости, в отсутствие перистальтики, стома не действенна. Мы видели мноло случаев^ осложнений подвесной энтеростомии в результате просачивания кишечного содержимого и инфекции брюшной полости из области свища. Поэтому, при накладывании энте-ростомы предпочитаем не «подвешивать» кишку к париетальной брюшине, а подшивать ее.
При динамической кишечной непроходимости заметный терапевтический эффект достигается ингаляцией кислорода (обычно 4—8 л/мин). Изобарическая оксигенотерапия, видимо, оказывает положительное влияние на общее состояние больного, испытывающего при метеоризме общую кислородную недостаточность, а также на обменные процессы в кишечной сгенке.
Макинтош и соавт. (1962) полагают что если больной дышит кислородом, парциальное давление азота в крови уменьшается, начинают всасываться в кровь и выводиться через легкие кишечные газы, в значительной своей части состоящие из азота.
Cross (1965) предлагает гипербарическую оксигенотерапию. После предварительного вдыхания кислорода под давлением 3 ата, продолжительность возможной задержки кровообращения в мозге удлиняется на 5 мин (Friehs и соавт., 1975), при экспери-менатальной крОвопотере увеличивается выживаемость животных с 17% до 74% (Cowley и соавт., 1963). При. увеличении давления вдыхаемого кислорода свыше 2 ата становятся заметными симптомы кислородного отравления (Beret, 1878), которые являются следствием подавления ферментных систем организма: вначале активирование рефлекторных систем — мышечные подергивания, затем искажение рефлекторной деятельности — поб-леднение, тошнота, рвота, сонливость, обмороки, судороги, эпилепсия (Donald, 1947). Может иметь место сумеречное (транзи-торное) помрачение сознания выявляющееся в возникновении бредовых переживаний, утрате контакта с действительностью, психомоторном возбуждении, наличии страха, гнева, галлюци-наторно-бредовых переживаний, искаженных восприятии окружающей обстановки. В ряде случаев в легких развиваются явления подобные пневмонии (Smith, 1899), ателектазы и отек, выражена гипоксия (Kistler и соавт., 1967). Образуются пере-кисные соединения, изменяются потенциалы клеточных мембран, угнетается тканевое дыхание и активность ряда ферментов. В основе токсического действия гипероксии видимо лежит подавление активности дыхательных ферментов — оксидоредук-таз (см. Б. В. Петровский и С Н- Эфуни, 1976).
В норме 95—97 % гемоглобина крови находится в виде ок-сигемоглобина. 1 г гемоглобина присоединяет 1, 34 мл 02 (константа Гюфнера), 5 л крови — 1 л 02; Кроме того кровь содержит О, 3 об. % растворенного кислорода, количество которого при 3 ата возрастает до 6 об. %, т. е. около 30% кислорода связанного с гемоглобоном. Такой кислород может покрыть утрату 1/3 общего количества крови- Повышение количества растворенного в крови кислорода создает опасность кислородной микроэмболии (Campbell, 1960). Избыточная концетрация кислорода во вдыхаемой смеси может вызвать разрушение сурфанктата и способствовать ателектазу легких (Thomas и Hall, 1970).
Сеансы оксибаротерапии при 2—3 ата не могут длиться долее 1—1,5 часа (Р. П. Гинзбург и соавт., 1975).
Введение витаминов группы В и Е (альфа-токоферола ацетат защищает ткани от окисления) снижает токсичность кислорода.
Пэндель, после операции на толстом кишечнике, назначал больным касторовое масло. Н. И. Махов и Г. Ф. Селезнев (1963) — вазелиновое масло перорально (столовая ложка 3 раза в день) или через цекостому.
Обычно из-за рвоты назначение больным с кишечным парезом лекарства через рот бессмысленно. Усиливающие перистальтику вещества можно вводить непосредственно в кишечник, по ходу экстренной лапаротомии. Несколько раз склонным к хроническим запорам пожилым больным мы во время операции успешно ввели в просвет кишечника 2 таблетки пургена или 2 столовые ложки вазелинового масла.
Метки: Метеоризм, рвота, тошнота