Животные, воспитанные в стерильных условиях
Животные, воспитанные в стерильных условиях, от стран-гуляционной кишечной непроходимости погибают в сроки явно более поздние, чем животные контрольной группы. Кал безмикробных животных (аксенных гнотобионтов) не имеет запаха* Стерильность кишечника делает животных более устойчивыми к лучевой болезни (Reyners, 1956; McLaughin, 1961; Н- Н* Клемпарская и Г. А. Шалькова, 1966) и травматическому шоку, в патогенезе развития которых не последнее место занимает генерализация кишечной аутоинфекции и кишечная аутоинтоксикация. Промывание сосудов кишечника через мезентериаль-ную артерию спасает от гибели 90 % собак с большой крово-потерей (Lillehey, 1957). Аутоинфекция организма имеет место и при трансплантационной болезни типа «трансплантат против хозяина» — из лимфоузлов брыжейки и печени высеивается кишечная эшерихия (А- С. Шевелев, 1976). Эти данные послужили основанием для «стерилизации» кишечника антибиотиками при указанных патологических состояниях.
А. Фишер (1961) придерживается мнения, что печень не обладает специально «обезвреживающей» функцией. По мнению автора «нет никаких причин предполагать, что при физиологических условиях из кишечного канала всасываются токсические вещества. Если же при патологических условиях имеет место такая резорбция, то печень обычно не в состоянии предотвращать последствия отравления». Антитоксическая функция печени определяется ее синтетической функцией: аммиак превращается в мочевину, фенол и крезол соединяются с глюкуроно-вой или серной кислотой и т. д. Против теории «обезвреживающей» функции печени говорит возможность продолжительной жизни животных с фистулой Экка. Лишь в таком аспекте может быть объяснено наличие прямых, внепеченочных путей соко-обращения между кишечником и системой полых вен, через лимфатические протоки. Ведь если кишечная стенка проницаема для токсинов, то они должны проникать и в лимфатические со-суды, далее в полые вены и значит отравлять организм. В противоположность указанным взглядам, Pritz и соавт. (1976) показали всасывание эндотоксина грамотрицательных бактерии (ли-пополисахариды) из кишечника и считают, что эндотоксин яв-лятеся нормальным компонентом крови воротной вены человека и здоровая печень очищает от него кровь.
При шоке токсины из кишечника всасываются быстрее, чем обычно (Nelson и Noyes, 1952).
Известны появление геморрагического некроза слизистой кишки и возрастание внутрикишечной бактериальной активности при смертельном шоке у собаки (Fine, 1965). Их проявлению содействует предварительное наличие в просвете кишки содержимого и особенно энзимов поджелудочной железы (Bounous, 1967). Ферментную атаку и некроз можно предотвратить отведением панкреатического сока, премедикацией трасилолом, добавлением трасилола к питьевой воде, его инъекцией в кишечник (McLean, 1968; Bounous и соавт., 1964).
Cohn (1956) изучал острую кишечную непроходимость в эксперименте на собаках в условиях предварительной «стерилизации» кишечника антибиотиками. У этих животных, в отличие от контрольных, перитоиеальная жидкость была без запаха и примеси крови. Внутрикишечная флора количественно уменьшалась.
Через 100 часов замкнутая петля гистологически незначительно или мало отличалась от нормальной, слизистая ее не изменилась*
Soltz и соавт. (1965) у белых крыс воспроизвели странгу-ляционную кишечную непроходимость. Жидкость из ущемленной петли, введенная внутрибрюшинно, вызывала смерть. Введение зейтцовских фильтратов этих жидкостей не было смертельным. Одновременно введение в брюшную полость пенициллина спасало 50 % животных, введение неомицина спасало от смерти 75 % животных. Предварительное введение в ущемленную кишечную петлю неомицина делало жидкость нетоксичной.
Cohn (1953, 1956) констатировал продление продолжитель-ности жизни животных с странгуляционной кишечной непроходимостью, получивших антибиотики непосредственно в ущемлению кишечную петлю- Сроки жизни животных с экспериментальной кишечной непроходимостью значительно удлиняются, если им в просвет кишки вводили пенициллин (Blain, 1947), ахромицин (D'Amico, 1954), стрептомицин (Taubert, 1963) и другие антибиотики.
Davis и соавт. (1948) показали, что при перевязке вен бри-жейки тонкой кишки все животные погибают, но леченные введением в просвет кишки стрептомицина могут выжить.
Sarnoff и соавт. (1944, 1945) установили, что при нарушении кровоснабжения тонкой кишки введение в ее просвет сульфоти-азида увеличивает процент выживаемости экспериментальных животных.
Антибиотики, введенные в брюшную полость и в кишечник в большинстве случаев не оказывают отрицательного влияния на кишечную моторику (Polacek и Close, 1963) но могут вызвать повреждение мезотелия брюшины и развитие спаечного процесса. Наиболее выраженный спаечный процесс наблюдается при введении сухого стрептомицина или раствора бициллина. Жела-тельно антибиотики в брюшную полость вводить в виде растворов слабых концетраций (В. И. Парахонян, 1962). Все же метод прямого введения антибиотиков в брюшную полссть вызывает некоторые возражения в связи с известным фактом, что при прямом контакте этих препаратов ? кровью, эксудатом, продуктами распада белков в значительной мере ослабевает или не проявляется их действие (Я- Нелюбович, 1961). Г. Г. Радзивил и со-авт. (1978) при перитоните вводят антибиотики в брюшную аорту (путем катетеризации бедренной артерии).
Tauchitz (1973) указывает, что впутрибрюшинное введение стрептомицина, канамицина, неомицина, в особенности во время наркоза, может вызвать остановку дыхания и сердца вследствие нервномышечной блокады- Тетрациклину свойственна ге-пато и нефротоксичность. В детском возрасте он вызывает повреждение зубов. Он противопоказан детям и. при беременности. Нефротоксичны также цепорин, аминогликознды, полимиксин.