Теория, объясняющая избыточнее скопление газов в кишечнике их заглатыванием
Теория, объясняющая избыточнее скопление газов в кишечнике их заглатыванием, берет начало от Wangensteen (1955), который в ней видел подкрепление своего замечательного предложения лечить паралитическое состояние эвакуацией желудочно-кишечного содержимого через желудочный зонд.
Данная теория противоречит известным фактам: 1) постоянная желудочная аспирация не полностью контролирует метеоризм; 2) не объяснимо, каким образом газ проникает из желудка в кишечник в условиях кишечного пареза и антиперистальтики; 3) газы скопляются и в замкнутой кишечной петле, например, при завороте кишки; 4) она не может объяснить посмертные скопления газов в кишечнике.
Kothe (1965) считает, что скопление газов в кишечнике в сильной мере обязано своим происхождением гниению и брожению- Olszewski и соавт. (1965) показали, что при паралитическом илеусе, вызванном бактериальным перитонитом, в отличие от механической кишечной непроходимости, газы кишечника^в основном состоят из двуокиси углерода и водорода.
Wells и соавт. (1961), Moss (1966) полагают, что распира-ние газами кишечника скорее является причиной, чем следствием паралитического илеуса.
Hotz (1909) показал, что при перитоните пралич кишок наступает только в раздутой кишечной петле, тогда как нераздутые воспаленные кишечние петли сохраняют нормальную моторику. Затем неподвожность и вздутие ведут к расстройству кровообращения. В опытах Kocher (1908) кишка оставалась длительно парализованной, если она была раздутой в течение 272 часов. В мышце происходят биохимические изменения. По крайней мере для мышцы сердца доказано, что после длительного бездействия амплитуда ее сокрашений вначале уменьшена и лишь затем постепенно, лестницеобразно возрастает. Это явление известно как феномен «лестницы» Bowdich (1871) и согласно Hojdu и Szent-Gyorgyi (1952) является следствием тормозящего влияния накопления калия внутри клетки, которое с каждым сокращением постепенно покидает клетку. Возможно, нечто подобное происходит и в мышце кишки.
За сутки в желудочно-кишечный канал выделяется и реаб-сорбируется (циркулирует) от 6 до 8 л жидкости. При кишечной непроходимости, когда нарушается кишечное всасывание, эта жидкость отсается в кишечнике и перерастягивает ее. Деление клеток млекопитающих, по большей части происходит раз в сутки* Согласно Jordan (1967) в тонкой кишке происходит постоянная десквамация и регенерация эпителия. За сутки отщепленная эпителиальная масса у человека достигает 250 г. Через кишечник человек в сутки теряет 10—30 г белков, а также до 25 г белков и 3—4 г жиров в составе десквамированиого эпителия.
Kocher (1899) показал в эксперименте, что раздувание кишки приводит к нарушению кровообращения в ней. Образуется порочный круг между вздутием кишки, ее парезом и нарушением в ней кровообращения. Переполненная и отечная кишечная петля, благодаря венозному стазу, увеличивается в мгссе почти на 300 %. В ней может скопиться большое количество жидкости и крови, в результате чего общий объем крови может уменьшиться на 55 % (Zintel, 1962). Транссудация жидкости в просвет кишечника определяет плазмопотерью (до 47 % по Оствин) и безвозвратные потери белка, солей, воды (К- Н- Симонян, 1967). Скопление эксудата в кишке не объяснимо простыми гидродинамическими влияниями. Оно обусловлено нарушением метаболизма мембран кишечного эпителия, усилением активного транспорта электролитов (в первую очередь натрия) и еоды через эти мембраны.
Wangensteen (1955) полагал, что «токсический фактор» при низкой кишечной непроходимости объясняется «механическим фактором»: при потере жизнеспособности кишки происходит задержка кишечного содержимого, увеличивается внутрикишечное давление, усиливается проницаемость ее стенок,[что ведет к инфицированию брюшной полости.
Повышение давления в кишечнике нарушает процессы всасывания. Прогрессирует паралитическая секреция, что в, свою очередь определяет дальнейшее растяжение кишечника^ С другой стороны, растянутый кишечник является обширнейшим рецепторным полем ©исцеро-висцеральных рефлексов (влияние на сердечио-сосудистую и дыхательную системы, энтер|0-энтеральный тормозной рефлекс и т. д.).
Kunz (1965) полагает, что причиной послеоперационного перитонита чаще является недостаточность или расхождение швов кишечника и просачивание при механической или паралитической кишечной непроходимости. Повреждение эпителия слизистой парализует защитные механизмы кишки и становится воротами инвазии токсинов и микробов.
P. P. Вреден (1895) показал, что кишечная стенка становится проницаемой для бактерий уже при царапинах ее слизистой оболочки.
3. М. Мамедов и Г. К. Багиров (1964) изучали бактериологически жидкость из грыжевого мешка при ее ущемлении. Из 22 больных только у 2-х жидкость оказалась стерильной.
А. А. Запорожец (1968) методом пневмо- и гидропрес-сии (нагнетание воздуха или воды в кишку) установил, что в первые дни после операции швы кишечника и желудочных соустий, в подавляющем большинстве случаев, сохраняют физическую герметичность (при давлении в просвете соустья 60—70 торр). В то же время ныне применяемые кишечные швы, в раннем послеоперационном периоде, биологически проницаемы (т. е. проницаемы для кишечной микрофлоры и токсинов). Н
Серо-серозные кишечные узловатые швы нельзя накладывать слишком часто и завязывать туго — не должно нарушать питание ткани. Хирургическая техника требует педантичности — «на каждой ниточке висит жизнь человека» (Schleich, 1927).
Токсичность странгуляционной жидкости проявляется при содержании в ней гемоглобина более 1 г% и кишечных эшерихии 107 организмов/мл (Yull исоавт., 1962). Полученная от собак доноров странгуляционная жидкость введенная в брюшную полость здоровой собаке в дозе Змл/кг, вызывает смерть через 24 часа. Животных можно спасти введением антибиотиков в мышцы, вену или внутрибрюшинно (Dalton и Barnett 1961).