Диагностически трудные случаи
В диагностически трудных случаях, когда необходимо дифференцировать рефлекторное острое расширение желудка при инфаркте миокарда от острой кишечной непроходимости, отсутствие примеси желчи в желудочном содержимом говорит в пользу имеющегося инфаркта миокарда и против наличия илеуса (А. М. Бетанели).
Спазм привратника желудка может быть обусловлен компенсаторной гиперацидной желудочной секрецией при ацидозе.
Слишком длинней перечень причин пареза кишечника, которые в действительности переплетаются, интерферируют между собой. Вопрос ставится более конкретно: является ли парез при перитоните результатом интоксикации (точкой приложения токсинов могло бы быть любое звено сложного механизма кишечной перистальтики) или это чисто нервно-рефлекторный феномен.
Результаты опытов на парабионтах и животных с перекрестным кровообращением разноречивы. По данным одних авторов, если у одного из спаренных животных вызвать экспериментальную механическую кишечную непроходимость (Sauer-brueh и Heyda, 1909) или септический каловый перитонит (И-И- Дерябин, 1959), то партнер выживает если его отделили тотчас после гибели животного- Этим доказывается что причиной гибели животного является не только токсемия или бактериемия- Однако Bottin (1938) на основании подобных же опытов пришел к противоположному выводу.
В условиях перекрестного кровообращения, когда у одной из собак воспроизводится странгуляционная кишечная непроходимость, у здоровой собаки не наблюдается угнетения моторики тонкой кишки (Ю. М. Гальперин, Н. М. Бак-лыкова, 1967).
Перфузия изолированной петли тонкой кишки кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом или илеусом ведет к угнетению ее моторики (Н. М. Баклыкова, 1965, 1967). Позднее (через 10—45 мин) развивается и угнетение моторики соседних кишечных петель (энтеро-энте-ральный рефлекс).
Перитонеальная жидкость от собаки с острой кишечной непроходимостью сперва возбуждает, а затем угнетает перистальтику, как изолированной, так и находящейся в организме кишечной петли (С. Н. Чакиров, 1976).
Переливание плазмы (в дозе 3—5 мл/кг) от собаки, больной экспериментальным каловым перитонитом, здоровой собаке, также вызывает длительное (4—6 час) торможение моторной активности как иннервированных, так и денер-вированных участков тонкого кишечника (Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова, 1964, 1965).
Такой эффект оказывает лишь цельная кровь и плазма. Сыворотка крови и дефибринированная кровь не активны. Значит на фибрине происходит сорбция токсических веществ (Н. М. Баклыкова, 1967).
По мнению Ю. М. Гальперина (1965), в основе нарушений моторной деятельности тонкой кишки лежат нервные тормозные влияния на мускулатуру кишечной стенки, возникающие в связи с раздражением интероцепторов кишечника, брыжейки и брюшины. Гуморальные влияния приобретают значение лишь на поздних стадиях перитонита и кишечной непроходимости.
Нет нервной функции, в которой не участвовали бы гуморальные факторы, и наоборот нет гуморальных влияний, которые не отражались бы на нервных функциях. В начале своего развития зародыш вовсе не имеет нервной системы. Регуляция осуществляется протоплазматическими связями и гуморальными факторами. Нервная система возникает позднее, но на всю жизнь остается тесная функциональная связь этих систем.
И. А. Салихов (1960) изучал изменение возбудимости интероцепторов тонкого кишечника при экспериментальном перитоните. Изучалось изменение кровяного давления и дыхания при раздражении барорецепторов кишки введением в нее надувного резинового баллона и хеморецепторов перфу-зируемой кишечной петли, добавляя в перфузат ацетилхолин. Автор пришел к выводу, что возбудимость интероцепторов тонкого кишечника собаки в условиях острого разлитого перитонита претерпевает фазовые изменения: в течение первых 1,5—2 часов наступает полное ее угнетение, через 6—9 часов она частично восстанавливается, при прогрессирующем воспалении наступает вторичное угнетение, которое на 4—6 сутки постепенно восстанавливается. Если собаку сенсибилизировать лошадиной сывороткой (0,2 мл/кг), то перитонит протекает особо тяжело.