Острое расширение желудка
В тесном взаимоотношении с паралитическим илеусом находится «острое расширение желудка», гастростаз. Наблюдаются обильные рвоты, растяжение верхней части живота (симптом «футбольного мяча» — Э. Я. Шварц, 1938). Позднее возникает мучительная жажда, олигурия, обеднение водой, повторные глотательные движения, часто из переполненного желудка выливается жидкость через рот без напряжения, как моча при «парадоксальной ишурии». Необычно повышается желудочная секреция (6 л за сутки), что ведет к гипохлоремически-уремическому состоянию (Stich, 1958).
При остром расширении желудка петли тонкого кишечника могут быть в спавшемся состоянии и перистальтировать (диссоциация пареза). Большей частью наблюдается в послеоперационном периоде, на 2—3-й сутки после различных операций: на конечностях, позвоночнике, почках, на органах брюшной полости, после кесарева сечения. Острое расширение желудка может развиваться при поражениях центральной или периферической нервной системы, эндокринных нарушениях, травматических повреждениях, ожогах, инфаркте миокарда, стенозе привратника желудка, пневмонии и после приема обильной пищи.
С тех пор как в послеоперационном периоде широко стали применять желудочное отсасывание, это осложнение встречается реже.
Причины развития острого расширения желудка: паралич желудочной стенки, артериомезентериальная дуоденальная непроходимость (синдром Wilkie), спазм пилоруса или двенадцатиперстной кишки, дегенеративные изменения нервов желудка, нарушения электролитного баланса (особенно калиевого).
Прогноз при правильном лечении относительно благоприятный. Терапия по возможности каузальная: если причина в нахождении тампонов в брюшной полости (особенно после операции на желчных путях), их следует убрать. При т. н- артерио-мезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки (может развиться если угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты не 45 — 60°, а 10 — 20°, Bezzi nBianchi, 1675), Schnitzler (1895) укладывал больного на живот, М- М-Дитерихс (1924) добавлял наклонное положение больного с приподнятием нижних конечностей. Albrecht предлагал коленно-локтевое положение. Операция не нужна и вредна. Лечение сводится к длительной эвакуации желудочного содержимого через назогаст-ральный зонд и возмещению водно-электролитных потерь.
В течение ряда лет наблюдая больных с острым расширением желудка, мы пришли к убеждению, что подобную клиническую картину дают различные болезненные состояния: 1) атония желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) более редко встречающаяся артерио-мезентериальная непрохо* димость двенадцатиперстной кишки, 3) спазм привратника желудка.
Клиническая картина острого расширения желудка очень напоминает острую артерио-мезентериальную непроходимость, но при последней сохраняется перистальтика желудка и все проявления заболевания облегчаются в коленно-локтевом положении (положение молящегося магометанина) больного. Все авторы, в том числе Г. Мондор (1940), Е. Бе-резов (1952) и др., при этом отмечают желчный характер рвоты. Однако мы убедились, что нередко в подобных случаях рвотные массы не содержат желчи. Это указывает на наличие спазма привратника желудка, являющегося причиной переполнения и атонии желудка. Ведь «Пилорус обладает чрезвычайной чувствительностью к всевозможным раздражениям, даже периферическим. Это нечто вроде зрачка, который тоже отвечает на массу раздражений» (И. П. Павлов, 1889). Конечно, при наличии спазма привратника желудка лечение простигмином и гипофизином (как это советует Redwitz, 1956) не только не оправдано, но вредно.
В 0,8% наблюдений при инфаркте миокарда наступает атония желудка (Г. М. Чхаидзе, 1976). Мы наблюдали нескольких больных инфарктом миокарда, у которых причиной развившейся атонии желудка, видимо, был рефлекторный спазм привратника. Вот клинический пример:
Больной М., 50 лет (ист. болезни 1025, 1969). Третий день жалуется на глухие боли в области сердца,иррадиирующие в плечо. 5 лет болеет диабетом. Пульс 88 в мин, артериальное давление 120/70 торр, температура 37,5°С. Анализ крови: эр.—5000000, лейк. —9400, СОЭ—15 мм/час, эоз.—1% . Аспар-тат-аминотрансфераза 35,9 ед, аланин-аминотрансфераза — 23,2 ед, протромбин—100%, фибриноген—500 мг% , свободный гепарин 5 сек, С-реактив-ный белок (—), холестерин—162 мг% , лецитин—140 мг% , Р-липопротеиды— 382 мг%, сахар в крови 89 мг% , остаточный азот— 27,3 мг% > моча в пределах нормы. На ЭКГ в третьем отведении характерные признаки острого очагового поражения миокарда: глубокий Q-зубец, однофазный QRST-комплекс (резкая элевация ST-сегмента, непосредственно переходящего в зубец Т). Диагноз: инфаркт задней стенки левого желудочка. К вечеру начал жаловаться на вздутие и чувство распирания в верхней части живота. Рвота желудочным содержимым без примеси желчи. Введен назогастральных зонд, который пришлось держать в течение 5 суток, пока не была восстановлена нормальная моторно-эвакуаторная деятельность желудка.