При парезе кишечника
При парезе кишечника имеет место умеренный холестаз, чему способствует атония желчного пузыря, повышение давления в двенадцатиперстной кишке, возможно и ухудшение условий «присасывающего» действия двенадцатиперстной кишки для желчи (в пользу наличия последнего высказываются А. А. Вишневский и соавт., 1973).
Gatch и Culbertson (1935) изучали влияние, оказываемое внутрикишечным давлением на количество проходящей через кишечные сосуды крови. Венозный отток нарушается пропорционально повышению внутрикишечного давления. Прежде всего нарушается кровообращение слизистой оболочки, которое при давлении 20 торр полностью прекращается.
Dragstedt и соавт. (1929) показали, что двенадцатиперстная кишка менее устойчива к повышению внутрикишечного давления, чем другие отделы кишечника. Нарушение кровообращения в ней происходит при давлении 26 торр, в то время как в тонкой кишке при 55, а в толстой — при 95 торр. В первую очередь нарушается кровообращение в части кишки напротив брыжейки (Van Beuren, 1926).
Gath и соавт. (1927) показали открытие артерис-венозных шунтов при внутрикишечном давлении 30 торр. При этом в стенке кишки наступала ишемия и возникала опасность некроза.
Уменьшение кровоснабжения тканей кишечника ведет к угнетению моторной деятельности (В. М. Бетхерев и Н. А. Мис-лавский, 1888; Alvarez, 1948; Б. В. Антипов и Ю. М- Гальперин, 1964).
Turner и соавт. (1959) на собаках показали, что опасность гангрены кишки при перекрытии вены больше, чем после прекращения артериального притока.
В первые три часа после перевязки брыжеечной вены (В. И. Варламов, 1945) или артерии отмечается усиление кишечной перистальтики и спастическое сокращение мускулатуры кишечной стенки (О. Н. Нечаева, 1956). Спустя 2 часа следует атония кишки (Б. В. Антипов, 1967), а через 3—4 часа наступает геморрагическая инфильтрация, некроз и десквамация эпителия ворсин слизистой оболочки (О. Н. Нечаева, 1956). Согласно П. Лепэдат (1975), фаза гиперперистальтики после перевязки брыжеечной артерии продолжается 2 часа, после перевязки вены — 15 мин.
Гипоксия должна привести к нарушению обмена в том числе электролитного — усилен выход калия из клеток; в клетках мышц уменьшается содержания калия, увеличивается содержание натрия.
Вышеприведенные факты до некоторой степени подтверждаются и клиническими данными. В начальном периоде за купорки брыжеечных сосудов и ишемии кишечника можно* видеть спастическое сокращение петель кишок (А. Е. Норен-берг-Чарквиани, 1967). Позже развивается стадия паралитической непроходимости кишечника, которая сменяется последней стадией — геморрагическим перитонитом (К. К. Гольдгаммер, 1966). Тромбозы и эмболии чаще («80%) поражают брыжеечные артерии, много реже («20%) брыжеечные вены.
В начальном периоде распознавание закупорки брыжеечных сосудов во время операции может оказаться затруднительным, т. к. внешний вид кишечника не представляется измененным. Следует обратить внимание на пульсацию сосудов. Мы подметили один ранный признак этого заболевания — отечность брыжейки тонкой кишки.
Уже через 8 часов после прекращения артериального кровоснабжения кишечника в перитонеалыюй жидкости нарастает содержание лейкоцитов, с 8000 до 12000 — 40000 в мкл жидкости полученной путем парацентеза брюшной полости (Wangensteen, 1975).
Wangensteen (1955) показал, что если в кишечной петле поддерживать постоянное повышение давление (20 см вод. ст.), то через 28 часов наступит некроз кишечной стенки. Длительно существующие функциональные расстройства перерастают в морфологические изменения.
Раздражение одного участка кишки тормозит другие участки (П. П. Гончаров, 1945).
Ю. М. Гальперин (1965) создал модель рефлекторной непроходимости кишечника длительным (в течение часов и суток) механическим раздражением выключенной по Тири-Велла (и выведенной под кожу) кишечной петли, при помощи нагнетания воздуха (при стабильном давлении 100— 140 торр) в введенный в ее просвет резиновый баллон (рис. 33).
Методика это предложена Herring и Meek (1933, 1945), которые нашли, что при давлении в баллоне 50—80 торр собака погибает на 8-ой день от кишечной пепроходимости. Денервация выключенной кишечной петли предотвращала гибель собаки.
Farkas и Ihasz (1965) изучали влияние повышенного давления в желчном пузыре и желчных путях на моторику кишечника собаки. Установлено торможение тонуса и ритма. Это влияние исчезало в условиях новокаи -новой блокады чревного сплетения (холецистоинтестиналь-ный рефлеск).
Tixe и Clayela (1932) электрическим раздражением почки вызывали угнетение моторики желудка. Денервация почки снимала этот реногастральный рефлекс.
Ю. М. Гельперин и Н. М. Баклыкова (1967) воспроизводили динамическую кишечную непроходимость путем создания экспериментального калового (микробного) перитонита (внутрибрюшинно 30% каловая взвесь, 0,5 мл/кг). Немедленно, вслед за попаданием каловой взвеси в брюшную полость, развивается торможение кишечной моторики как интактного участка тонкой кишки, так и денервированного (перитонеальный шок). Торможение носит фазовый характер и к концу первых суток моторика восстанавливается (раньше в денервированном участке). На третьи сутки вновь наступает торможение моторики.
Polacek и Close (1963) вызывали экспериментально парез кишечника растиранием тонкого кишечника собаки рукой в сухой перчатке.
Demel в эксперименте паказал, что скопление крови вблизи внутренностного нерва ведет к парезу кишечника (Kunz, 1960).