Патоморфология и патофизиология паралитической кишечной непроходимости
При паралитической кишечной непроходимости кишечные петли расширены, истончены, иногда отечны, отмечаются кровоизлияния. Резко выраженный отек наблюдается при -необратимом парезе. Серозная оболочка легко надрывается. Гистологически выявляются признаки раздражения и деструкции нервного аппарата (А. С. Муромцев, 1939; И. И. Ко-лесниченко, 1948; А. С. Альтшуль, 1962). М. И. Авдеев и Д. Н. Выропаев (1936) при перитоните находили признаки раздражения и альтернативно-дегенеративные изменения в вегетативной нервной системе, особенно в системе блуждающего нерва и допускали, что они являются причиной пареза кишечника.
Б. В. Антипов (1967) исследовал кишечник животных, у которых паралитическая кишечная непроходимость воспроизводилась по методу Ю. М. Гальперина. Перфузия парализованных кишечных петель кровью здоровых доноров показала, что изучаемые отрезки тонкой кишки способны восстановить сокращения. Кишечные петли расширены, их стенка истончена, в просвете жидкость и газ. Кровенаполнение слизистой оболочки неравномерное, имеются очаговые кровоизлияния. Гистологически выражено полнокровие, особенно слизистой оболочки, капилляры расширены, бокаловидные клетки и крипты расширены и выполнены светлым секретом. Отек и набухание соединительной ткани подслизис-того слоя. Мышечная оболочка истончена, преимущественно за счет продольного слоя. Имеет место очаговая гомогенизация мышечных волокон. В ганглиях ауэрбаховского и мейс-неровского сплетений явления раздражения и деструкции отдельных нервных элементов, хроматоз нейронов, аргенто-филия, понижение содержания рибонуклеопротеидов, огрубение и варикоз отростков. Отек серозного покрова и очаговая десквамация эпителия.
При тяжелом геморрагическом перитоните, когда искусственная перфузия сосудов кишечника не могла востановить ее моторики, выявлены более глубокие изменения: просвет кишки заполнен геморрагическим выпотом, резко выражены изменения сосудов и интрамурального нервного аппарата. Нейроны слабо импрегнированы серебром. Отмечаются диффузные кровоизлияния, пропитывающие все слои кишечной стенки, с гибелью структурных ее элементов и, в частности, нервных элементов (Б. В. Антипов и Ю. М. Гальперин, 1964).
Изменения в застойной тонкой кишке при кишечной непроходимости Gleeson и соавт. характеризуют, как похожее на ожог некротическое воспаление. Причиной этих изменений авторы считают влияние бактерий, в особенности клост-ридии и их токсинов. X. Г. Гафуров (1957) при перитоните находил воспалительно-дегенеративные изменения, а местами полный распад слизистой оболочки. Трудно сказать, изменения эти являются причиной или следствием пареза кишечника.
Поверхность слизистой оболочки кишки огромна, достигает 1,35 м2; ворсинки увеличивают ее полезную поверхность еще 35 раз, а общая поверхность крипт достигает 14 м2.
Клетки кишечного эпителия интенсивно обновляются. Весь эпителий каждой ворсинки обновляется каждые 2—3 дня. Клетки из глубины крипт сползают на конец ворсинки и неминуемо гибнут. Скорость продвижения клеток вдоль ворсинки соответствует смещению на одну клетку за один час (3. Хэй, 1969).
Способность эпителия препятствовать проникновению микроорганизмов нарушается при дефиците витамина А (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976). Вводить внутримышечно маслянный раствор уксусно-кислого ретинола (витамина А) 100000 ME.
О. Н. Нечаева (1960) изучала взаимоотношения функ-ниональных и морфологических изменений тонкого кишечника при острой кишечной непроходимости. В первые 6—12 часов от начала заболевания в клетках интрамуральных ганглиев начинается вакуолизация протоплазмы. В нервных окончаниях резко выражена аргентофилия. Развивается отек и мелкоклеточная инфильтрация. В ряде случаев, при динамической кишечной непроходимости, деструктивные изменения нервного аппарата становятся необратимыми. Тогда парез обретает стойкий характер и присоединяется перитонит. В. С. Тиктинский (1977) подтвердил реактивный и деструктивный характер изменений субсерозных нервных структур при остром перитоните.
Повышение внутрикишечного давления способствует сдавливанию нервов и сосудов. Возникает венозный стаз, тромбоз, отек и воспаление кишечной стенки. Нарушается трофика тканей (Dragstedt и соавт., 1929; Burget и соавт.,1930; Noer и соавт., 1951).
При раздувании кишечника газом Nemir (1968) констатировал снижение портального тока крови на 70 %.
Sprung (1959) измерил внутрикишечиое давление у человека при помощи пилюли с пьезоэлекртическим манометром и радиопередатчиком. Давление в тощей кишке доходило до 10—20, в подвздошной до 60, в толстой до 40 — 80 см вод. ст. Радиокапсульным методом Е- Б- Бабский и соавт. (1975) установили, что давление в тонком кишечнике может достичь 40—80 см вод. ст., в толстом кишечнике падает до атмосферного.
Wangensteen (1955) нашел, что давление в кишке при тонкокишечной непроходимости равно +4+ 14 см и при перистальтической активности может дойти до +20 + 30 см (48—96-часовая давность заболевания), а при толстокишечной непроходимости (раковая обтурация) +12 + 52 см вод. ст. Давление крови в капиллярах ворсинок равно 30—40 торр.
Путем эксперимента на трупе мы установили, что желудок человека может выдержать внутреннее давление до 90— 105 торр (затем желудок разрывается по малой кривизне), тонкая кишка — до 130—140 торр, а толстая кишка — до 120—135 торр (кишечник собаки выдерживает большее давление). Затем стенка начинает расслаиваться, и кишка пропускает воздух, который проникает под серозную оболочку кишки и в брыжейку (пневматоз). При этом истинного разрыва кишки не наступает.
По нашему мнению, это и есть ответ на давно интересующий нас вопрос, почему у трупа, несмотря на вздутие, не наступает разрыва кишечника?
В замкнутой брюшной полости кишечник может выдержать более высокое внутреннее давление, наподобие камеры в шине.