Усиление деятельности органа, иннервируемого холинергическим нервом

В рубрике: Метеоризм

Фармакологическим путем усиление деятельности органа, иннервируемого холинергическим нервом, возможно тремя способами:
1. Введением в организм ацетилхолина, что вызывает слишком кратковременный эффект, т. к. ацетилхолин гидро-лизируется находящейся в крови холинэстеразой.
2. Введением в организм ингибиторов холиэстеразы, т. н. аитихолинэстеразных веществ. Холинстераза эритроцитов и нервной системы несколько иная, чем в сыворотке крови. Первая называется истинной, гидролизирует лишь ацетилхолин, вторая — псевдохолинэстераза, гидролизирует и жиры. Для клинических нужд обычно производят определение псевдохолинэстеразы (т. е. в сыворотке крови, норма 40— 100 ед на 100 мл). Псевдохолинэстеразопения может иметь место при болезнях печени, кахексии, раковой болезни, хронических гнойных заболеваниях, эксикозе, кишечной непроходимости, может быть наследственной.
После операции, кровотечения, шока, активность ложной холинэстеразы снижается. У больных с ненормальным содержанием псевдохолинэстеразы отмечено наибольшее число послеоперационных осложнений (Doenike и соавт., 1963). Оно может стать причиной неостигмин-резистентного апное после наркоза с релаксантами у больных с острой кишечной непроходимостью.;
Активность псевдохолинэстеразы может быть повышена внутривенным введением витамина В{2 (до 1000 7) (Hach, 1962) и переливанием катионной крови или сухой плазмы,. в которых сохраняется активность этого фермента (Н. В, Прахсва, А. Г. Сухова, 1964).
Антихолинэстеразными свойствами обладают многие вещества (морфин, новокаин, стрихнин, кураре, метиленблау), однако антихолинэстеразными веществами принято называть лишь такие, в механизме действия которых это свойство имеет решающее значение. С терапевтической целью применяются т. н. «обратимые» ингибиторы холинэстеразы типа эзерина. Они вызывают усиление всех видов двигательной активности: маятникообразных сокращений, тонуса и перистальтики. Стимулируют двигательную активность и после денервации и даже на переживающем изолированном отрезке кишечника. Это объясняется автономностью интрамурального нервного аппарата кишечника (М. Я. Ми-хельсон и соавт., 1961).