Болевоспроизводящие вещества
Существует целый ряд болевоспроизводящих (алгоген-пых) веществ: моногалоген-уксусная кислота, галогечео-держащие кетоыы, формальдегид, некоторые бактериальные токсины и т. д., которые в очень низких концентрациях могут стать причиной возникновения болей. Эти вещества обладают общим свойством тормозить действие дыхательных ферментов дегидразного типа (С. Д. Балаховский, 1956), блокируя процессы дегидратации в цикле лимонной кислоты. Они подавляют внутритканевое дыхание, но быстро разрушаются ферментами. При высоких концентрациях эти вещества вызывают воспаление и даже некроз.
Боль — может быть симптомом, обусловленным нарушением обмена веществ, биохимическим феноменом. Нарушение кровоснабжения тканей невозможность адаптации кровообращения к потребностям, ведет к боли, обусловливая внеклеточный застой калия, кислых продуктов обмена (молочная, щавелевая кислоты), связывая кальций.
При утомлении мышцы могут наступить мышечные боли, как выражение кислородной задолженности. Известно, что перекрытие мышечного сосуда через 25—45 сек ведет к боли. При каждом сокращении из мышцы выходят ионы калия, которые при затрудненном кровообращении скопляются во внеклеточном пространстве. При недостаче кислорода мышца не в состоянии возвратить ионы калия в клетку, спадает состояние возбудимости.
При повышении содержания калия в растворе Рингера возникает боль. Чем меньше в таком растворе кальция, тем ниже граница концентрации калия, вызывающего боль. К этой категории болей, видимо, относятся и тетанические мышечные боли при дефиците кальция.
Каждое острое воспаление может обусловить боль, причина которой, видимо, также образование химических вешеств. По данным Fleckenstein (1950) внутрикожная инъекция изотонической фосфорной буферной смеси (рН = 7,2) безболезненна. При подкислении этой смеси наступает боль которая при рН = 5,8 незиносима. Исследование гноя показало, что гной из болезненных абцессов имеет рН порядка 5,9, а содержимое безболезненных холодных абсцессоз, отеков, транссудатов оказалось нейтральной реакции.
Таким образом, по современным представлениям развитие болевого раздражения обусловлено возникновением на периферии, в месте повреждения, химических пли физико-химических процессов, которые являются раздражающим фактором, воздействующим на болевые рецепторы. Через систему проводящих путей, уже чисто физиологически, возникшее раздражение передается в те отделы центральной нервной системы в которых формируется болевое ощущение (Г. Д. Лещенко, Б. Е. Панкратьев, 1962).